A Harvard Egyetem kutatásában a kannabisz felére csökkenti a tüdőrák tumorok méretét
American Association for Cancer Research
A kannabisz hatóanyaga a felére csökkenti a tumorok növekedését közönséges tüdőrákban és jelentősen csökkenti a rák terjedésének képességét, mondják a Harvard Egyetemen kutatói, akik tesztelték a vegyületet laboratóriumban és egerekben.
Azt mondják ez az első sor kísérlet ami megmutatja, hogy a delta-tetrahidrokannabinol (THC) vegyület gátolja az EGF-indukált növekedést és migrációt az epidermális növekedési faktor receptorban (EGFR) nem-kissejtes tüdőrákot expresszáló sejtvonalakban. A tüdőrákoka amik túl-expresszálják az EGFR-t általában rendkívül agresszívak és ellenállók a kemoterápiának.
A THC, amely a CB1 és CB2 kannabinoid receptorokat célozza, hasonló a funkciója, mint az endokannabinoidoknak, amelyek természetes úton előállított kannabinoidok a szervezetben, és ezeket a receptorokat aktiválja. A kutatók azt sugallják, hogy a THC-t vagy más szereket, amelyek aktiválják ezeket a receptorokat, célirányosan lehet tüdőrák kezelésére használni.
“A szépsége ennek a tanulmánynak, hogy megmutatja, ha egy visszaélésre alkalmas anyagot körültekintően használunk, az egy új terápiás útat ajánlhat a tüdőrák ellen,” mondta Anju Preet, Ph.D., a Kísérleti Orvostudomány Részlegének (Division of Experimental Medicine) kutatója.
Úgy vélik, hogy a CB1 és CB2 kannabinoid receptorokon keresztül hatva az endokannabinoidok (valamint a THC) szerepet játszanak a különböző biológiai funkciókban, többek között a fájdalomban, a szorongás kontrollálásában és a gyulladásban. Bár a THC Marinol néven ismert gyógyszertári származékának használata már engedélyezett, mint étvágy serkentő rákos betegeknek számára, és néhány amerikai állam lehetővé tette az orvosi kannabisz kezelésért ugyanezekre a mellékhatásokra, számos vizsgálat kimutatta a THC anti-tumor aktivitását, mondja Preet. Az egyetlen klinikai vizsgálat, ami a THC-t rákellenes szerként tesztelte, a nemrég elkészült kísérleti tanulmány volt emberi glioblasztómákban (agydaganat).
A jelen tanulmányban a kutatók először mutatták ki, hogy a két különböző tüdőrák sejtvonal, valamint a betegek tüdő tumormintái CB1-t és a CB2-t expresszálnak a és hogy nem-toxikus dózisokban a THC gátolta a növekedést és a terjedést a sejtvonalakban. “Amikor a sejteket előkezeljük THC-val, azoknak kevesebb EGFR-stimulált inváziójuk van különböző in vitro vizsgálatokban mérve,” mondta Preet.
Ezután három hétig a kutatók standard dózisú THC-t injektáltak egerekbe, amikbe előzőleg humán tüdőrák sejteket ültettek be és megállapították, hogy a daganatok mérete és súlya körülbelül 50 százalékkal csökkent a kezelt állatokban összehasonlítva a kontroll csoporttal. Volt még egy körülbelül 60 százalékos csökkentés a rákos elváltozásokban az egerek tüdejében, valamint jelentősen csökkentek a rák progressziójával összefüggő fehérje markerek, mondja Preet.
Bár a kutatók nem tudják, miért gátolja a tumor növekedését a THC, azt mondják, hogy az anyag aktiválhatja azokat a molekulákat, amelyek leállítják a sejtciklusokat. Azt feltételezik, hogy a THC befolyásolhatja az angiogenézist és az erezettséget is, ami elősegíti a rák növekedését.
Preet szerint sok munkára van szükség ahhoz, hogy tisztázni lehessen a THC működésének módját, és figyelmeztet arra, hogy egyes állatkísérletek kimutatták, hogy a THC képes bizonyos rákos megbetegedések stimulálására. “A THC ígéretes, de hosszú utat kell megtenni, mielőtt tudnánk, mi a potenciálja” – mondta.
Ez a cikk a Magyar Orvosi Kannabisz Egyesület önkénteseinek munkájában készült. Az Egyesület egyik hivatalos facebook csoportja, ami kizárólag CBD olaj használatával, tapasztalatok megosztásával foglalkozik: https://www.facebook.com/groups/482424458549382/. Mielőtt bárki CBD terméket vásárolna, kérjük csatlakozzon, hogy ne legyen átverés áldozata. Az egyesület munkáját, mivel nonprofit szervezetről van szó, ha csak pár 100 ft-tal is ezen az oldalon lehet támogatni. Kérünk mindenkit, támogassa munkánkat, hogy segíthessünk!
https://orvosikannabisz.com/tamogatas/
Forrás:
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/04/070417193338.htm