Azokért, akiknek már a tegnap is késő lett volna.

Legfrissebb írásunk

CBD megelőző gyógyszerként

Kivonat Leonard Leinow és Juliana Birnbaum CBD: A gyógyászati kannabisz betegtájékoztatója című könyvéből

A kannabinoid terápia a biológiai mátrix azon részéhez kapcsolódik, ahol a test és az agy találkozik. Mivel a CBD és más kannabisz-vegyületek annyira hasonlítanak a saját testünk által létrehozott vegyületekhez, sokkal jobban integrálódnak, mint sok szintetikus gyógyszer. Bradley E. Alger szerint, a világ egyik vezető endokannabinoid kutatója, aki a Harvardon végzett kísérleti pszichológiát: “Az immunrendszerünkben, az idegrendszerben és gyakorlatilag a testünk összes szervünkben komplex folyamatok elvégzésével az endokannabinoidok szó szerint hidat képeznek a test és az elme között. Ennek a rendszernek a megértése révén olyan mechanizmus rajzolódik ki előttünk, amely képes összekapcsolni az agyi aktivitást, a fizikai egészség és betegség állapotával.”[1]

 

Csökkenti a cukorbetegség és az elhízás kockázatát

Számos tanulmány kimutatta, hogy a rendszeres kannabisz használók esetében alacsonyabb a testtömegindex, kisebb a derékkörfogat és csökken a cukorbetegség és az elhízás kockázata. Az American Journal of Epidemiology egyik, 2011-ben közzétett, több mint 50.000 résztvevő felmérésén alapuló jelentése arra a következtetésre jutott, hogy az elhízás aránya körülbelül egyharmaddal alacsonyabb a kannabisz használók körében.[2] Ez annak ellenére is igaz, hogy a résztvevők naponta több kalóriát fogyasztanak, ami valószínüleg ahhoz kapcsolható, hogy a THC stimulálja a ghrelin nevű hormont, ami növeli az étvágyat, de növeli a szénhidrátok anyagcseréjét is. A CBD-ről önmagában 2006-ban mutatták ki, hogy csökkenti a cukorbetegség előfordulását a laboratóriumi patkányokban,[3] és 2015-ben egy izraeli-amerikai gyógyszercég kezdett el 2. fázisú klinikai kísérleteket CBD-vel a cukorbetegség kezelésére.[4] A kutatások kimutatták, hogy a CBD segíti a testnek a fehér zsírt átalakítani súlycsökkentő barna zsírrá, elősegítve a normál inzulin termelést és a cukor anyagcseréjét.[5]

Több 4.600 vizsgálati alany megfigyelése során a kutatók azt találták, hogy a jelenlegi kannabisz használók éhgyomri inzulinszintje akár 16 százalékkal alacsonyabb volt a nem használó társaiknál, magasabb volt a HDL-koleszterinük, amely védelmet nyújt a cukorbetegséggel szemben, és 17 százalékkal alacsonyabb volt az inzulinrezisztenciájuk. Azoknál a válaszadóknál, akik életük során kannabiszt használtak, de nem voltak aktuális felhasználók, hasonló, de kevésbé hangsúlyos volt az összefüggés, jelezve, hogy a kannabisz védőhatása idővel elmúlik.[6]

A túlzott inzulin elősegíti a cukrok tárolt zsírrá történő átalakulását, és súlygyarapodáshoz, valamint elhízáshoz vezet. A kannabinoidok és az inzulinszabályozás közötti kölcsönhatással kapcsolatos kutatások az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésében jelentős áttörésekhez vezethetnek.

Jobb koleszterinprofil és a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése

Egy 2013-as tanulmány, amely a 4.665 résztvevőből származó adatokkal a kannabisz metabolikus rendszerekre gyakorolt ​​hatását mérte meg, összehasonlította a nem használókat a jelenlegi és korábbi felhasználókkal. Az eredmények szerint a jelenlegi felhasználóknál magasabb volt a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL-C) vagy “jó koleszterinszint” vérszintje. Ugyanabban az évben a kanadai inuit közösség több mint hétszáz tagját vizsgálták meg, ahol átlagoson, a rendszeres kannabisz használók HDL-C szintje magasabb, az LDL-C (“rossz koleszterin”) szintje pedig alacsonyabb volt.

Az étrendhez és az életmódhoz kapcsolódó érelmeszesedés gyakori a fejlett nyugati országokban, és szívbetegséghez vagy strokehoz vezethet. Ez egy krónikus gyulladásos rendellenesség, amellyel együtt jár az ateroszklerotikus plakkok (oxidált LDL-t vagy alacsony sűrűségű lipoproteineket hordozó immunsejtek) progresszív lerakódásával. Egyre több bizonyíték utal arra, hogy az endokannabinoid jelátvitel döntő szerepet játszik az aterogenézis patológiájában.[7] A jelenségről ma már tudják, hogy az artériás falburkolatokban okozott fizikai sérülésekre adott válasz, amelyet magas vérnyomás, fertőző mikrobák vagy a homocisztein nevű aminosav túlzott jelenléte okoz. Tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásos molekulák serkentik az ateroszklerotikus léziókhoz vezető ciklusokat.[8] A jelenlegi kezelések mérsékelten hatékonyak és számos mellékhatást hordoznak. A CB2 receptorok háromszoros választ adnak a gyulladásra, lehetővé téve a szervezet természetes kannabinoid molekulái, az anandamid és a 2-AG számára a gyulladásos válaszok csökkentését. Mindemellett a CB2 receptort a növényi kannabinoidok is stimulálják.[9]

Egy 2005-ös állatkísérlet kimutatta, hogy az alacsony dózisú orális kannabinoid beadása lelassította az érelmeszesedés súlyosbodását. A következő évben a kutatók egy tanulmányban írták, hogy a kannabinoidok immunmodulációs képessége “jól megalapozott” a tudományban, és azt mutatja, hogy széles körű terápiás potenciállal rendelkeznek számos különböző betegség esetén, beleértve az érelmeszesedést.[10]

Egy 2007-es CBD-vel végzett állatkísérlet azt mutatta, hogy szívinfarktus során kardioprotektív hatást fejt ki,[11] és ebben az évben több adatot közöltek a CB1 és a CB2 receptorok szív- és érrendszeri betegségekben és egészségben való szerepéről.[12]

A rák kockázatának csökkentése

A kannabidiol segíthet megelőzni a tumorokat és más rákos megbetegedéseket, mielőtt azok kialakulnának? Egy 2012-es vizsgálat kimutatta, hogy a CBD-vel kezelt állatok esetében jelentősen kisebb a vastagbélrák kialakulásánek valószínűsége, miután laboratóriumban rákkeltő anyagokat adtak nekik.[13] Számos tanulmány kimutatta már, hogy a THC meggátolja a tumorokat és képes csökkenteni azokat, köztük 1996-ban egy olyan állatmodell kísérlet, amelyben azt találták, hogy csökkentette mind a jóindulatú, mind a máj adenoma tumorok előfordulását.[14] 2015-ben kaliforniai kutatók több mint nyolcvannégyezer férfi beteg orvosi nyilvántartását elemezték és megállapították, hogy azok, akik a kannabiszt használtak, de dohányt nem, azoknál a normálisnál 45 százalékkal alacsonyabb volt a húgyhólyagrák előfordulási aránya.[15] A helyileg alkalmazható szerek használhatók a bőrrák kezelésére és megelőzésére. A rák megelőzésében és kezelésében folytatódó kutatások középpontjában a CBD és a THC legjobb aránya, valamint a leghatékonyabb dózisszintek vannak.

A kannabinoidok segítenek fenntartani az agy egészségét és kialakítani az ellenállóképességet a traumával és a degenerációval szemben

A kannabinoidok neuroprotektívek, azaz idegvédő hatásúak, segítenek fenntartani és szabályozni az agy egészségi állapotát. Úgy tűnik, hogy ezek a hatások számos, az agyra kifejtett tevékenységre vonatkoznak, beleértve a sérült sejtek eltávolítását és a mitokondriumok hatékonyságának növelését.[16] A CBD és a kannabiszban található egyéb antioxidáns vegyületek csökkentik a glutamát toxicitást. Az extra glutamát, amely tüzelésre stimulálja az idegsejteket az agyban, képes a sejteket túlstimulálni, ami végül sejtkárosodáshoz vagy halálhoz vezet. Így a kannabinoidok segítenek megvédeni az agysejteket a károsodástól, azáltal, hogy megőrzik az agy egészséges állapotát és a megfelelő működését. A CBD bizonyítottan gyulladáscsökkentő hatással van az agyra.[17]

Ahogy az agy öregszik, az új neuronok létrehozása jelentősen lelassul. Az agyi egészség fenntartása és a degeneratív betegségek megelőzése érdekében folyamatosan új sejteket kell létrehozni. Egy 2008-as tanulmány kimutatta, hogy az alacsony dózisú CBD és THC új idegsejtek létrehozását ösztönzik állatmodellekben, még az öregedő agyban is.[18] A CBD segít megakadályozni az olyan egyéb idegrendszeri betegségeket, mint a neuropátia és az Alzheimer-kór.

Védelem a csontbetegségek és a törött csontok esetén

A kannabinoidok elősegítik a csont anyagcseréjének folyamatát – azt a ciklust, amelyben a régi csontanyag újra cserélődik évente körülbelül 10% arányban, amely folyamat kulcsfontosságú az erős, egészséges csontok fenntartásához. A CBD esetében különösen kimutatták, hogy blokkol egy olyan enzimet, amely elpusztítja a csontképző vegyületeket a szervezetben, csökkentve az életkorral összefüggő csontbetegségek, például a csontritkulás és a csontizületi gyulladás kockázatát. Mindkét betegség esetében a test már nem hoz létre új csont- és porcsejteket. A CBD elősegíti az új csontsejtképződés folyamatát, ezért mutatták ki, hogy felgyorsítja a törött csontok gyógyulását, és az erősebb törés kallusz miatt csökkenti a csonttörés valószínűségét (csontok 35-50 százalékkal erősebbek, mint a nem kezelt egyedeknél).[19]

Védi és meggyógyítja a bőrt

A bőrben található a CB2 receptorok legnagyobb mennyisége és koncentrációja a szervezetben. A CBD-ben (erősebb antioxidáns hatású, mint az E és C vitaminok)[20] található antioxidánsok külsőleg történő használata, testápoló, olaj vagy kenőcs formájában, helyreállíthatják az olyan szabad gyökök által okozott károsodást, mint például az UV sugarak és a környezeti szennyeződések. A kannabinoid receptorok megtalálhatók a bőrön, és úgy tűnik részt vesznek a faggyúmirigy olajtermelésének szabályozásában.[21] Kannabisz-alapú helyileg alkalmazott gyógyszerek fejlesztése van folyamatban pattanások, pikkelysömör és hasonló problémák kezelésére, amik elősegíthetik a sérült bőr gyorsabb gyógyulását. Történelmi dokumentumok azt mutatják, hogy a kannabisz készítményeket sebek gyógyítására használták állatok és emberek esetében egyaránt számos kultúrában szerte a világon évezredeken át. A koncentrált kannabiszolajok használata bőrrák kezelésére egyre népszerűbb számos jól dokumentált esetben, a melanoma és a karcinómás rákbetegségek kezelésében a CBD és a THC termékek külső alkalmazásával. A külsőleg alkalmazott kannabisz nem pszichoaktív.

Gyulladásgátló hatás

Számos tanulmányban kimutatták, hogy a kannabinoidok gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki.[22] A CBD számos szervben hatással van az endokannabinoid rendszerre a testünkben, ezzel szisztémásan csökkentve a gyulladást. A terápiás hatás lenyűgözően kiterjedt, mivel a gyulladás a betegségek széles spektrumában jelentkezik.

Referenciák:

[1] Bradley E. Alger, “Getting High on the Endocannabinoid System,” Cerebrum: The Dana Forum on Brain Science (2013): 14.

[2] Yann LeStrat and Bernard Le Foll, “Obesity and Cannabis Use: Results From 2 Representative National Surveys,” American Journal of Epidemiology 174, no. 8 (2011): 929– 933. doi: 10.1093/aje/kwr200.

[3] L. Weiss, M. Zeira, S. Reich, M. Har-Noy, R. Mechoulam, S. Slavin, and R. Gallily, “Cannabidiol Lowers Incidence of Diabetes in Non-obese Diabetic Mice,” Autoimmunity 39, no. 2 (2006): 143– 151. doi: 10.1080/08916930500356674

[4] Abigail Klein Leichman, “Cannabis Extract to Be Used to Treat Diabetes,” Israel 21c, April 21, 2015, www.israel21c.org/cannabis-extract-to-be-used-to-treat-diabetes/.

[5] H. J. Parray and J. W. Yun, “Cannabidiol Promotes Browning in 3T3-L1 Adipocytes,” Molecular and Cellular Biochemistry 416 (2016): 131– 139. doi: 10.1007/s11010-016-2702-5

[6] E. A. Penner, H. Buettner, and M. A. Mittleman, “Marijuana Use on Glucose, Insulin, and Insulin Resistance among US Adults,” American Journal of Medicine 126 (2013): 583– 589. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.03.002.

[7] Sabine Steffens, Niels R. Veillard, Claire Arnaud, Graziano Pelli, Fabienne Burger, Christian Staub, Andreas Zimmer, Jean-Louis Frossard, and François Mach, “Low Dose Oral Cannabinoid Therapy Reduces Progression of Atherosclerosis in Mice,” Nature 434 (2005): 782– 786. doi:10.1038/nature03389

[8] Francois Mach and Sabine Steffens, “The Role of the Endocannabinoid System in Atherosclerosis,” Journal of Neuroendocrinology 20, no. S1 (2008): 53– 57. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01685.x.

[9] Mauro Maccarrone, Itai Bab, Tamás Bíró, Guy A. Cabral, Sudhansu K. Dey, Vincenzo Di Marzo, Justin C. Konje, George Kunos, Raphael Mechoulam, Pal Pacher, Keith A. Sharkey, and Andreas Zimmer, “Endocannabinoid Signaling at the Periphery, 50 Years after THC,” Cell: Trends in Pharmacological Science 36, no. 5 (May 2015): 277– 296. doi: 10.1016/j.tips.2015.02.008.

[10] Sabine Steffens and Francois Mach, “Cannabinoid Receptors in Atherosclerosis,” Current Opinion in Lipidology 17, no. 5 (2006): 519– 526. doi: 10.1097/01.mol.0000245257.17764.b2.

[11] Ronen Durst, Haim Danenberg, Ruth Gallily, Raphael Mechoulam, Keren Meir, Etty Grad, Ronen Beeri, Thea Pugatsch, Elizabet Tarsish, and Chaim Lotan, “Cannabidiol, A Nonpsychoactive Cannabis Constituent, Protects against Myocardial Ischemic Reperfusion Injury,” American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology 293, no. 6 (2007): H3602– H3607. doi: 10.1152/ajpheart.00098.2007.

[12] John C. Ashton and Paul F. Smith, “Cannabinoids and Cardiovascular Disease: The Outlook for Clinical Treatments,” Current Vascular Pharmacology 5, no. 3 (2007): 175– 184. doi: 10.2174/157016107781024109.

[13] Gabriella Aviello, Barbara Romano, Francesca Borrelli, Raffaele Capasso, Laura Gallo, Fabiana Piscitelli, Vincenzo Di Marzo, and Angelo A. Izzo, “Chemopreventive Effect of the Non-psychotropic Phytocannabinoid Cannabidiol on Experimental Colon Cancer,” Journal of Molecular Medicine 90, no. 8 (2012): 925– 934. doi: 10.1007/s00109-011-0856-x.

[14] “NTP Toxicology and Carcinogenesis Studies of 1-Trans-Delta( 9)-Tetrahydrocannabinol (CAS No. 1972-08-3) in F344 Rats and B6C3F1 Mice (Gavage Studies),” National Toxicology Program Technical Report Series 446 (1996): 1– 317.

[15] A. A. Thomas, L. P. Wallner, V. P. Quinn, J. Slezak, S. K. Van Den Eeden, G. W. Chien, and S. J. Jacobsen, “Association between Cannabis Use and the Risk of Bladder Cancer: Results from the California Men’s Health Study,” Urology 85, iss. 2 (2015): 388– 393. doi: 10.1016/j.urology.2014.08.060.

[16] Andras Bilkei-Gorzo, “The Endocannabinoid System in Normal and Pathological Brain Ageing,” Philosophical Transactions of the Royal Society of London 367, no. 1607 (2012): 3326– 3341. doi: 10.1098/rstb.2011.0388.

[17] J. Fernández-Ruiz, O. Sagredo, M. R. Pazos, C. García, R. Pertwee, R. Mechoulam, and J. Martínez-Orgado, “Cannabidiol for Neurodegenerative Disorders: Important New Clinical Applications for This Phytocannabinoid?” British Journal of Clinical Pharmacology 75, no. 2 (May 25, 2012): 323– 333. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04341.x.

[18] Gary L. Wenk, “Animal Models of Alzheimer’s Disease,” Animal Models of Neurological Disease I (1992): 29– 64, doi: 10.1385/0-89603-208-6: 29.

[19] N. M. Kogan, E. Melamed, E. Wasserman, B. Raphael, A. Breuer, K. S. Stok, R. Sondergaard, A. V. Escudero, S. Baraghithy, M. Attar-Namdar, S. Friedlander-Barenboim, N. Mathavan, H. Isaksson, R. Mechoulam, R. Müller, A. Bajayo, Y. Gabet, and I. Bab, “Cannabidiol, A Major Non-psychotropic Cannabis Constituent, Enhances Fracture Healing and Stimulates Lysyl Hydroxylase Activity in Osteoblasts,” Journal of Mineral and Bone Research 30, no. 10 (October 2015): 1905– 1913. doi: 10.1002/jbmr.2513

[20] A. J. Hampson, M. Grimaldi, J. Axelrod, and D. Wink, “Cannabidiol and (−) Δ9-Tetrahydrocannabinol Are Neuroprotective Antioxidants,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95, no. 14 (1998): 8268– 8273. doi: 10.1073/pnas.95.14.8268

[21] N. Dobrosi, B. I. Toth, G. Nagy, A. Dozsa, T. Geczy, L. Nagy, C. C. Zouboulis, R. Paus, L. Kovacs, and T. Biro, “Endocannabinoids Enhance Lipid Synthesis and Apoptosis of Human Sebocytes via Cannabinoid Receptor-2-Mediated Signaling,” The FASEB Journal 22, no. 10 (2008): 3685– 3695. doi: 10.1096/fj.07-104877.

[22] P. Nagarkatti, R. Pandey, S. A. Rieder, V. L. Hegde, and M. Nagarkatti, “Cannabinoids as Novel Anti-inflammatory Drugs,” Future Medicinal Chemistry 1, no. 7 (2009): 1333– 1349, http://doi.org/10.4155/fmc.09.93.

 

Olvass tovább