Pszichedelikumok és kannabisz terápiák

Ez a tartalom a Project CBD eredeti cikkének fordítása. Minden jog fenntartva az szerző(k) részéről.

A THC magas dózisban hallucinogén hatású, míg az LSD mikrodózisolása nagyban hasonlít a CBD hatásaira. Eme hatalmas erővel bíró molekulák képesek az emberi fájdalom enyhítésére, hatásukat pedig az endokannabinoid rendszeren keresztül fejtik ki.

Habár lehet, hogy Trump-időszak hevében nem ez a közfigyelem tárgya, de jelenleg egy valós, körülöttünk zajló pszichedelikus újjáéledés közepén vagyunk. Az LSD, a „varázsgomba (pszilocibin)”, az ayahuasca, a ketamin, és más pszichedelikus szerek, rég nem látott kísérletközpontú érdeklődés középponjában állnak.

Ez a modernkori reneszánsz viszont nem a hatvanas évek harsonaszóval kísért, fluoreszkáló színekben fürdő hangulatában folyik, amikor a lizergsav dietilamid (LSD) kijutott a laboratóriumból – hogy később vezérszerepet kapjon egy valószínűtlen Varázslótanonc történetben. A kifejezés; „furcsább, mint a fikció” nem adja át igazán az LSD – egykor a CIA és amerikai katonaság titkos fegyvere, valós potenciálját, ami hatásos ellenkulturális katalizátorrá tette, számos művész, tudós, feltaláló, gyógyító és sok más elméjét elkápráztatva.

Míg az LSD soha nem volt képes elérni a kannabisz osztatlan társadalmi népszerűségét, a hatvanas évek alatt e két szer szoros kapcsolatban állt, hiszen majdnem mindenki, aki az LSD-t próbálgatta, párhuzamosan kannabiszhasználó is volt. Ezek a tudatmódosító szerek alapjaiban, erősen rázták meg az amerikai pszichét. A következmény: egy évtizedeken át tartó ádáz küzdelem a kannabisz és LSD mainstream szférába való bevezetése ellen. Az erre való próbálkozások sok éven át frusztrációba fulladtak, s mindkét szer a mai napig a hivatalos szövetségi törvény szerinti 1-es osztályba, vagyis az „orvosi érték nélküli, veszélyes anyagok” kategóriájába tartozik.

Hosszú idő után ugyan, de a pszichedelikus szereket pártolók tábora mára kezdi visszanyerni a lendületét. A társadalmi elfogadásért a tábor a kannabisztámogatók sikeres stratégiáját adaptálva, kihangsúlyozva az orvosi aspektust, komoly tudományos háttérrel próbálja megmutatni, hogy mily módon képesek a pszichedelikus szerek mély pszichológiai sebeket gyógyítani – amennyiben egy képzett, körültekintő egészségügyi szakember óvatos jelenlétében történik a használatuk. Korunk pszichedelikus bajnokai, ugyanakkor óvatosan ügyelnek rá, hogy aktívan távol tartsák magukat a hatvanas évek emlékeitől, még ha feladatuknak is érzik a korszak örökségének fenntartását.

A terület tudományos úttörői az LSD-t egy erőteljes eszköznek tartották, egy régóta várt kémiai kulcselemnek az agyi kémia és mentális betegségek rejtélyeinek megértéséhez.

Mire jó az LSD?

Valójában mily módon fejti ki az LSD terápiás hatását, és hogyan – ha egyáltalán, függ mindez össze az orvosi kannabisszal? A teljeskörű válasz megadásában segít, ha olyan LSD használók felméréseit vizsgáljuk, akik még a hatvanas évek közepétől kezdődő Amerikára kiterjedő illegalizáció előtt használták a szert. Ezek az eltérő szociális szegmenseket képviselő embercsoportok mindannyian más elképzeléssel rendelkeztek az LSD-ről, eltérő nézetekkel arról, hogy mily módon tudnák hasznosítani azt saját specifikus céljaik eléréséhez.

A késői negyvenes, korai ötvenes évekbeli úttörő tudósok elindítva a kezdetleges kísérletezést az LSD-t egy erőteljes eszköznek tartották, amellyel betekintést nyerhettek az elme működésébe; a régóta várt kémiai kulcselem az agyi kémia és mentális betegségek rejtélyekkel teli univerzumának megértéséhez. Így egy roppant izgalmas kutatói eszköznek bizonyulva, mintegy áldásként az idegtudomány részére, az LSD utat engedett számos újszerű, szokatlan elmélet virágzásának, amelyek a skizofrénia potenciális biokémiai alapja, és eme komplex, rejtélyes betegség gyógyítása körül forogtak.

Az LSD-t korai korszakában – ugyan hivatalos titoktartás alatt, de a CIA által egy “új, potenciális, unkonvencionális háborús eszköznek” is tartották. Így írták körül az LSD-t a titkosított CIA dokumentumokban az ötvenes években – egy időszak, amely alatt a széleskörű társadalom igen keveset tudott az LSD-ről, míg az amerikai titkosszolgálat élén szolgáló személyek ezt a színtelen, szagtalan, íztelen vegyületet lehetséges kulcsszereplőnek látták a rejtélyes, alternatív háborús módszerek fejlesztésének terén, abban reménykedve, hogy a hírszerzésben való használatával segíthet az ország hidegháborús riválisaival szemben jelentős fölényt szerezni.

Mindeközben az amerikai katonaságnak is nagy tervei voltak az LSD-vel. A katonai stratégák lehetőséget láttak a szer pszichokémiai fegyverként való alkalmazásában. Az ötlet: egy felhőnyi “őrület gázt” fújni egy város felé, ezáltal nagyszámú népességeket cselekvőképtelenné tenni, mindezt bárkinek a meggyilkolása nélkül. Legalábbis ez volt az elképzelés. Az LSD felvetette egy olyan új típusú harci fegyver lehetőségét, amely képes lett volna bevezetni a „halál nélküli háború” korszakát.

Drogemlékek: CBD és függőség

Gyógyító LSD

Az ötvenes évek vége felé az LSD-t aktívan ajánló pszichiáterek és más területeken specializálódott orvosok tábora egyre nőtt, bízva abban, hogy az LSD képes felgyorsítani a pszichoterápia folyamatát. Az LSD rejtélyes módon képes volt a tudatalattit a tudatosság felszínére emelni, ezáltal fényt vetve az elme mély óceánjában régóta rejtett stresszforrásokra, neurotikus viselkedésformákra. Ebből fakadóan a „pszichedelikus” szó, „elme manifesztálódást” jelent, azaz a tudatunk feltárását.

Az LSD használata azonban nem garantálja az adott személy tudatának automatikus „kitágulását, megnyílását”, se egy mélyen átszellemült, vallásos erősségű tapasztalat szerzését vagy egy spirituális életmódot a használat után. Azonban a lehengerlően hatalmas erővel bíró azonnalisága, tapasztalatbeli sűrűsége, dús teltsége elősegítheti a mély, alapos reflektív bepillantást és gyógyítást. Az LSD felfedezője, a svájci származású kémikus, Dr. Albert Hoffman személyes leírása szerint „a lélek orvossága” segíthet az önmagunkká válás útján.

A hatvanas évek alatt az LSD terápiás potenciálja egy igen széleskörű társadalmi vásznon volt ábrázolva. A szer fő hírnökei Timothy Leary és az ellenkultúrához tartozó tanítványai voltak, akik egy beteg társadalom ellenszereként- egyfajta faji katalizátorként tartották számon, ami képes az emberiséget a következő evolúciós szintre katapultálni. Míg az utóbbi utópiaszerű vízió és a korábban említett titkos kémkedésre való felhasználhatósága között a különbség, ég és földnek tűnhet, mindkét verzió hordoz magában egy közös elemet. Az utólagos előrelátás segítségével visszatekintve tisztán látható az összes, az LSD-vel különböző utakon foglalkozó csoport lelkesedése a szer hihetetlenül széleskörű lehetőségeiért. Mindenki a nagy áttörés kulcsaként tartotta számon. Az LSD-vel történő különböző találkozások minden esetben megvilágították az új lehetőségek tárházát. Más kérdés, hogy ezeket a különféle lehetőségek megvalósulnak-e valaha, de a megnyílás, az ébredés érzésének potenciálja valódi volt.

Lényegében, az LSD-t és más pszichedelikus szereket leginkább, mint potenciál-fokozókat lehet értelmezni – ami lehet jótékony vagy káros.

Pszichedelikus szer-e a kannabisz?

Varázsgomba, ayahuasca, meszkalinkaktusz, ruta, iboga- őslakos kultúrák csak „növényi tanáraink”-nak emlegetik eme vízió-teremtő növényeket, gombaféléket. A kannabisz is egyfajta „növényi-tanár”. De valójában varázsgombákhoz, és LSD-hez hasonlítható pszichedelikus szernek számít-e a kannabisz?

Igen is, és nem is.

A válasznak fontos része a dózis. Az LSD sokkal erősebb, mint az elszívott kannabisz, amely alapjáraton nem fenyeget kognitív mechanizmusaink túlterhelésével – ahogyan azt néha a pszichedelikus szerek teszik. A kannabisz és az LSD is lelassítja időérzékünket, miközben felerősíti a jelen pillanat tapasztalati érzékelését. De az LSD egy olyan természetfelettien élénk váltást idéz elő mindennapi éber tudatossági állapotunkból, hogy pár slukk fű elenyésző hatással bír azzal összehasonlítva.

A kannabisz szájon át történő bevitele (lenyelése) azonban többszörösen erősebb, „mélyebb” hatást eredményez az elszívásnál. Egy nagyobb darab hasis (koncentrált kannabisz gyanta) lenyelése, vagy kannabiszt tartalmazó ételek nagymértékű fogyasztása képes intenzív, LSD-hez hasonlító hallucinációkat okozni. Dr. Harris Isbell, sok éven át a CIA szerződéses alkalmazottja volt, szervezett egy tanulmányt, amelyben az LSD, és a tetrahidrokannabinol, (THC)- a kannabisz fő pszichoaktív összetevője), hatásait hasonlították össze. Miután mindkét vegyületet beadták a Kentucky-ban lévő lexingtoni szerhasználó betegekkel foglalkozó kórház fekvőbetegeinek, egy 1969-es riportban Isbell konklúziója szerint egy magas dózisnyi, kémiailag tiszta THC képes a lizergsav által kiváltotthoz hasonló hallucinációkat okozni.

Képes-e a CBD meggátolni a THC pszichotróp hatását?

Függőség és depresszió

Az orvosok és tudósok körében az LSD-nek, a kannabiszhoz hasonlóan, még a szer öncélú visszaélésekkel asszociált felhasználása előtt, elismert volt gyógyhatású potenciálja. Az ötvenes évekban a magasdózisú pszichedelikus terápia egy ígéretes eszköznek mutatkozott az alkoholizmus kezelésében. A kutatók elmélete szerint egy LSD okozta „csúcs-élmény” képes mélyen beható, hosszantartó változásokat hozni az alkoholisták, és más anyagok függőinek ön-, és világnézetében.

A pszilocibin (a varázsgombák „varázs-összetevője”) nemrégiben ígéretesnek mutatkozott a dohányzás és a klinikai depresszió kezelésében. A Nature folyóirat egy 2017-es számában megjelent tanulmány-ban található jelentés szerint, a londoni Imperial College orvosi kutatói tartós, szignifikáns javulást figyeltek meg a “kezelés-rezisztens” depressziós páciensek állapotában, amely két alkalmas pszilocibin kúra és némi pszichológiai tanácsadás után is kitartott. 2018-ban az „Amerikai Gyógyszer- és Élelmiszerellenőrző Hatóság” (Food and Drug Administration – FDA) egy igen szokatlan lépést tett, amikor elkezdett dolgozni egyfajta kísérleti pszilocibin-alapú szer kifejlesztésén, amit úttörő gyógykezelésnek szánnak a depresszióra. Mindez a hosszadalmas gyógyszerfejlesztés, és vizsgálati időszak lerövidítésére szolgál.

Eközben az ayahuasca (a dél-amerikai esőerdőkben található sámánok által előkészített erőteljes hallucinogén) és az MDMA (ecstasy) is mutatott terápiás előnyöket, főképp más, káros tiltott szerekkel való visszaéléses és kezelés-rezisztens depressziós esetekben. Ugyanezeket az előnyöket párhuzamosan a ketaminnal is társították- egy FDA által jóváhagyott „disszociatív érzéstelenítő”, amely olyan esetekben használatos, amelyben az orvos által eredetileg felírt gyógyszerre (leggyakrabban konvencionális antidepresszánsok) a páciens nem reagál. Míg a ketamin mérsékelt dózisokban képes elűzni az öngyilkossággal kapcsolatos gondolatokat, és átmenetileg enyhíteni legsötétebb hangulatainkat, a magas dózisok képesek egy teljes erősségű pszichedelikus élmény előidézésére.

Túl lehet adagolni a kannabiszt?

Serkentő az agynak

A „speciális K” híre, mint parti-drog hamar elterjedt. Hamarabb, mint ahogy a kutatók felfedezét, hogy a ketamin az agyban található kannabinoid receptorokon és a perifériás idegrendszeren keresztül fejti ki fájdalomcsillapító és antidepresszáns hatásait. A ketamin emellett egy NMDA (glutamát receptor) inhibitor, s a neurális impulzus meggátlásakor beindítja a BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor, vagy Agyi Eredetű Növekedési Faktor) termelését.

A BDNF az új idegsejtek növekedését; az úgynevezett neurogenezist – egy rendkívül fontos folyamatot, stimulálja. Új idegsejtek a felnőtt (emlős) agyban legalább két agyi régióban alakulnak folyamatos rendszerességgel – a laterális (oldalsó) agykamra al-kamrai részében, és a hippokampuszban található gyrus dentatus szemcsés al-rétegében. Továbbá a BDNF a szinaptogenezist is stimulálja, amely az agysejtek között lévő kapcsolatok (szinapszisok) kialakulásának folyamata, és az agyi plaszticitás elősegítéséért felelős, mely által az agy alkalmazkodik a stresszhez, sérülésekhez és új tapasztalatokhoz.

A ketamin, pszilocibin és az LSD mind neurogén vegyi anyagok, amelyek elősegítik az agyi plaszticitást, és az új szinapszisok (idegsejtek közötti kapcsolatok) kialakulását. A tudósok elismerik, hogy a pszichedelikus drogok antidepresszáns hatása a fokozott agyi plaszticitás függvényében érhető csak el. Mint kiderült, a kannabisz is egy neurogén vegyi anyag, amely elősegíti az új agysejtek kialakulását – az alkohollal ellentétes módon, amely állat modellekben „megzavarja a felnőttkori neurogenezis folyamatát”.

2005-ben a saskatchewani egyetem (University of Saskatchewan) kutatói felfedezték, hogy a THC képes a hippokampuszban (a rövid és hosszútávú, illetve a térbeli memória kulcsfontosságú agyi területe) található CB1 kannabinoid receptorok aktiválása által elősegíteni a neurogenezis folyamatát. Egy, az International Journal of Neuropsychopharmacology szaklapban 2013-ban publikált brazil tanulmány szerint a kannabidiol (CBD), ami ugyan egy a kannabiszban fellelhető, de mámorító (pszichotróp) hatásoktól mentes anyag, képes csökkenteni a szorongást és depressziót, azáltal, hogy stimulálja a neurogenezis folyamatát a hippokampuszban.

A THC és a CBD is úgy segíti elő a neurogenezist és más egészségügyi előnyöket, hogy utánozza és fokozza az agyban termelődő endogén kannabinoid vegyületek aktivitását. Ezek az endogén „jeladó” molekulák az endokannabinoid rendszer részét képezik, amely a sejtek szintjén kulcsfontosságú szerepet játszik a felnőttkori neurogenezis, és az agyi eredetű növekedési faktor termeléséért felelős gén expressziójának szabályozásában. Mind az endogén, illetve a növényi eredetű kannabinoidok ugyanazt a kannabinoid receptort aktiválják, amely nagy számban található agyunk azon részein, ahol a neurogenezis gyakorta történik.

5-HT2A: A pszichedelikus receptor

A CBD/THC és a szerotonin rendszer (5-HT) közötti interakció különféle módjait tudósok folyamatosan kutatják. A CBD például a szerotonin receptorok három különböző altípusával képes kötést alakítani, amelyből az egyik az 5-HT2a. Eme utóbbi receptor nem megfelelő aktiválása történetesen fejfájásokkal, hangulatingadozással, és hallucinációkkal hozható kapcsolatba. Emellett az 5-HT2a receptor a pszichedelikus „utazásnak”, tapasztalatnak is kulcsfontosságú közvetítője. Az LSD és számos más pszichedelikus vegyület kötődik az 5-HT2a receptorhoz, és úgy tartják, hogy ez felelős az LSD számos meghatározó hatásáért.

Bár a LSD és a CBD is hatalmas erővel bíró molekulák, a CBD minden pszichedelikus hatástól mentes – valójában a legkevésbé hallucinogén anyag, amit csak el lehet képzelni. Gyenge 5-HT2a antagonistaként fejti ki hatását, tehát kötést alakít a receptorral, s ezzel részben blokkolja azt. A pszichedelikus szerek viszont ellenkező módon viselkednek; nagy hatékonysággal aktiválják az 5-HT2a receptorokat. Az LSD például egy rendkívüli hatékonyságú 5-HT2a aktiváló, a szerotoninhoz képest jelentősen erősebb kötési affinitással.

Míg a THC – az LSD, illetve CBD-től eltérő módon nem alakít ki kötést az 5-HT2a receptorokkal, a dimerizáció nevű folyamat során szerepet játszik az endokannabinoid és a szerotonin rendszerek között folyó kommunikációban. A THC aktiválja a kannabinoid receptorokat – s ezek a receptorok képesek egymás között kapcsolatot létesíteni, majd együttesen kombinálódni a szerotonin receptorokkal, melynek eredményeképp új “jelzőkomplexumok”, úgynevezett heterodimerek jönnek létre.

A receptor dimerek egy viszonylag új és ellentmondásos terület az idegtudományban, így a kutatóknak a jelenlegi ismerete még igen szerény eme furcsán érdekes fehérjekonjugátumok megértésében. Preklinikai tanulmányok arra mutatnak, hogy az összekapcsolt CB1 receptorok és az 5-HT2a szerotonin receptorok elősegítik a THC fájdalomcsillapító, illetve neuroprotektív hatásait – míg azon kognitív deficitekért is felelősek, amelyeket a THC rövidtávú memóriánkra gyakorolt hatása okoz. Egy európai tudósok által közölt 2015-ös riport megfigyelései szerint a CB1/5-HT2a heterodimerek „az agy azon specifikus területein aktívak, illetve a szintetizálásukért felelős gének expressziója azon specifikus agyi területeken történik, amelyek szerepet játszanak a memóriazavarban.”

Közük lehet-e ezeknek a konjugált receptoroknak a magasdózisú THC használat által előidézett hallucinációk neurobiológiai alapjához? Lehet, hogy ez okozza a szájon át bevitt hasis gyanta, vagy a kannabisszal készített ehető termékek fogyasztását követő dinamikus, gyorsan változó, LSD-hez erősen hasonlító hallucinációkat? Számos tanulmány felvetése szerint a kannabisz használat elősegíti az 5-HT2a receptor jeladási aktivitását. 2013-ban például a Kansasi Egyetem tudósai felfedezték, hogy a kannabinoid vegyületek képesek felszabályozni és fokozni a szerotonin 5-HT2a aktivitását a prefrontális kéregben.

Talán még a fentieknél is érdekfeszítőbb, hogy az 5-HT2a, és CB1 kannabinoid receptorokat összekötő molekuláris pálya egy kétirányú útnak tűnik. 2006-ban David Nichols és a Purdue Egyetem csapatának jelentése szerint az 5-HT2a receptor aktivációja az endokannabinoidok termeléséhez, és kibocsátáshoz vezet. Az 5-HT2a receptorok és az endokannabinoid rendszer közötti interakció alapvető részét képezi a pszichedelikus drogok neurogén, illetve antidepresszáns hatásainak.

A CBD csökkenti a sóvárgást és a szorongást heroinfüggőség esetén

Az LSD mikrodózisa hasonló a CBD szedéséhez

Pszichedelikus szerek mikrodózisolása? Ahogyan láthattuk, ha a THC magas dózisokban képes egy teljes erősségű pszichedelikus élményhez hasonló hatások kiváltására, akkor az LSD mikrodózisolása leginkább a CBD szedéséhez hasonlítható. Kedvező anekdotaszerű jelentések szerint a varázsgombák és LSD mikrodózisolása képes segíteni a szorongásos, depressziós és más szerhasználati zavarokkal. Ugyanez vonatkozik a CBD-re is egyes kutatások szerint, amely terapeutás hatásait több molekuláris csatornán keresztül is képes kifejteni.

Az egyik ilyen ismert útja a CBD-nek amelyen keresztül a szorongást enyhíti, az egy másik, az 5-HT1a szerotonin receptoron keresztül történik. Tudósok által ez a receptor elismerten egy fontos célpontja a CBD-nek – fontosabb, mint az 5-HT2a. Eközben a bizonyítékok halmaza, amely a CBD szignifikáns mértékű függőség elleni hatását támogatja egyre növekszik. Nem elhanyagolandó a megfigyelés se, hogy ez a terápiás képesség gyakran tűnik fel más pszichedelikus szerek hatáskörében is. Preklinikai kutatások arra utalnak, hogy a CBD feltehetően rendelkezik az opioidok, kokain, dohány, és metamfetamin függőségről való leszokást elősegítő képességekkel is, s emellett védelmet nyújt a túlzott alkoholfogyasztás által okozott neurodegeneráció ellen.

Az Addiction Biology tudományos lap által egy 2017-ben közölt tanulmány felvetetése szerint a CBD memóriára kifejtett hatásán keresztül lehet képes segíteni a függőségből való felépülésben. A CBD képes volt tompítani a felépülési folyamatot nagyban megnehezítő „inger okozta” sóvárgást. A felejtés fontossága nem alábecslendő a mentális egészség körében, különösképp amikor a CBD egyik ajándéka számunkra, hogy zsigeri szinten képes megzavarni a droghasználathoz kapcsolódó asszociációk kialakulását, amik jelentősen növelik a függőség intenzitását.

Az olyan növényi kannabinoidok, mint a CBD és a THC, kétfázisú vegyületek, vagyis a magas és az alacsony dózis ellentétes hatást fejt ki: az alacsony dózisok általában stimulálnak, a nagy dózisok pedig a nyugtató hatásúak. Ahogyan a pszichedelikus szerek mikro, illetve -makrodózisolásának hatásbeli különbségei is alátámasztják, az LSD is egy kétfázisú vegyület, melynek hatása ezáltal dózisfüggő.

Formáld az agyad

Az idegtudomány egyik kedvenc mondása, az idegsejtek tüzelésére, azaz elsülésére hivatkozva: “Ha együtt lő, együtt nő” (Neurons that fire together, wire together). Az agyban kialakuló szokások maradandók. A pszichedelikus szerekben viszont megvan a képesség az emberi érzékelés kapuinak megnyitására. Ennél is alapvetőbb viszont az, ahogyan eme anyagok képesek a megnövelt mértékű neuroplaszticitást támogatni új agysejtek, illetve szinaptikus kapcsolatok létrehozásának stimulációja által. A pszichedelikus szereknek a fentebb említett képessége tudományosan bizonyított.

Egy teljesértékű LSD „utazás” akár 8-12 óráig is eltarthat, viszont a drog által előidézett adaptív agyi változások sokkal tovább is megmaradhatnak. Az újonnan keletkezett neurális kapcsolatok új perspektívákhoz vezethetnek. A kifejezés „high on LSD”, vagyis „egekben az LSD-től” a mindennapi átlagosság fölé kerekedést, a „nagyobb egész” képének átható, hosszútávú megtapasztalását sugallja – ami egykor elképzelhetetlen volt, hirtelen lehetőséggel telivé válik.

Az LSD hajlamos a mélyen jelentőségteljes pillanatok, intenzív látomások katalizálására. A jól ismert, komolynak érzett „villanykörte” pillanatok, a robbanékony intenzitású epifániás érzés; a valóság intuitív megragadása. Ezek képesek az elménk által létrehozott koncepciók formálására, ezáltal megváltoztatva világnézetünket. Ugyanakkor az ilyesfajta különleges bepillantásoknak a mindennapi életünkbe való integrálása egyáltalán nem olyan könnyű feladat, mint beszélni, vagy írni róla. A látókörünk szélesítése nem feltétlenül változtatja meg közvetlen, sürgető körülményeinket.

Legyen szó mikrodózisolásról, vagy csupán az abszolút drogmámor utáni hajszáról, a pszichedelikus szerek bizonyosan nem csupán gyors kiútként szolgálnak. Képesek olyan szikrát adni idegrendszerünknek, amely visszaállíthat egyes berögzült agyi áramköröket depressziós, vagy problémák ördögi körében ragadt emberekben, vagy azokban akik csak felügyelet nélküli döbbenetet és csodálatot akarnak. És ez a visszaállítás jól visszhangozhat a jövőben is.

Martin A. Lee a Project CBD igazgatója, s emellett számos könyv (Smoke Signals: A Social History of Marijuana – Medical, Recreational and Scientific és Acid Dreams: The Complete Social History of LSD – the CIA, the Sixties and Beyond.) szerzője.

Fordította: Galambos Ádám

Szerzői jog, Project CBD. Engedély nélkül nem nyomtatható újra.

Drogemlékek: CBD és függőség

Források:

  • Alén F, Mouret A, Viveros MP, Llorente R, Lepousez G, Lledo PM, López-Moreno JA. Converging action of alcohol consumption and cannabinoid receptor activation on adult hippocampal neurogenesis. Int J Neuropsychopharmacol. 2010 Mar;13(2):191-205. doi: 10.1017/S1461145709991118. Epub 2010 Jan 5. PubMed PMID: 20047713.
  • Anderson T, Petranker R, Rosenbaum D, Weissman CR, Dinh-Williams LA, Hui K, Hapke E, Farb NAS. Microdosing psychedelics: personality, mental health, and creativity differences in microdosers. Psychopharmacology (Berl). 2019 Feb;236(2):731-740. doi: 10.1007/s00213-018-5106-2. Epub 2019 Jan 2. PubMed PMID: 30604183.
  • Barrett FS, Griffiths RR. Classic Hallucinogens and Mystical Experiences: Phenomenology and Neural Correlates. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:393-430. doi: 10.1007/7854_2017_474. Review. PubMed PMID: 28401522.
  • Baumeister D, Barnes G, Giaroli G, Tracy D. Classical hallucinogens as antidepressants? A review of pharmacodynamics and putative clinical roles. Ther Adv Psychopharmacol. 2014 Aug;4(4):156-69. doi: 10.1177/2045125314527985. Review. PubMed PMID: 25083275; PubMed Central PMCID: PMC4104707.
  • Bogenschutz MP1, Johnson MW2. Classic hallucinogens in the treatment of addictions. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016 Jan 4;64:250-8. doi: 10.1016/j.pnpbp.2015.03.002. Epub 2015 Mar 14.
  • Campos AC, Ortega Z, Palazuelos J, Fogaça MV, Aguiar DC, Díaz-Alonso J, Ortega-Gutiérrez S, Vázquez-Villa H, Moreira FA, Guzmán M, Galve-Roperh I, Guimarães FS. The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: involvement of the endocannabinoid system. Int J Neuropsychopharmacol. 2013 Jul;16(6):1407-19. doi: 10.1017/S1461145712001502. Epub 2013 Jan 9. PubMed PMID: 23298518.
  • Carhart-Harris RL, Bolstridge M, Day CMJ, Rucker J, Watts R, Erritzoe DE, Kaelen M, Giribaldi B, Bloomfield M, Pilling S, Rickard JA, Forbes B, Feilding A, Taylor D, Curran HV, Nutt DJ. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression: six-month follow-up. Psychopharmacology (Berl). 2018 Feb;235(2):399-408. doi: 10.1007/s00213-017-4771-x. Epub 2017 Nov 8. PubMed PMID: 29119217; PubMed Central PMCID: PMC5813086.
  • Carhart-Harris RL, Goodwin GM. The Therapeutic Potential of Psychedelic Drugs: Past, Present, and Future. Neuropsychopharmacology. 2017 Oct;42(11):2105-2113. doi: 10.1038/npp.2017.84. Epub 2017 Apr 26. Review. PubMed PMID: 28443617; PubMed Central PMCID: PMC5603818.
  • Carhart-Harris RL, Bolstridge M, Rucker J, Day CM, Erritzoe D, Kaelen M, Bloomfield M, Rickard JA, Forbes B, Feilding A, Taylor D, Pilling S, Curran VH, Nutt DJ. Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression: an open-label feasibility study. Lancet Psychiatry. 2016 Jul;3(7):619-27. doi: 10.1016/S2215-0366(16)30065-7. Epub 2016 May 17. PubMed PMID: 27210031.
  • Carhart-Harris RL1, Roseman L2,3, Bolstridge M2, Demetriou L4,5, Pannekoek JN2,6, Wall MB2,7,4, Tanner M4, Kaelen M2, McGonigle J4, Murphy K8, Leech R3, Curran HV7, Nutt DJ2C.Psilocybin for treatment-resistant depression: fMRI-measured brain mechanisms. Sci Rep. 2017 Oct 13;7(1):13187. doi: 10.1038/s41598-017-13282-7.
  • de Carvalho CR, Takahashi RN. Cannabidiol disrupts the reconsolidation of contextual drug-associated memories in Wistar rats. Addict Biol. 2017 May;22(3):742-751. doi: 10.1111/adb.12366. Epub 2016 Feb 1. PMID:26833888
  • De Gregorio D, Enns JP, Nuñez NA, Posa L, Gobbi G. d-Lysergic acid diethylamide, psilocybin, and other classic hallucinogens: Mechanism of action and potential therapeutic applications in mood disorders. Prog Brain Res. 2018;242:69-96. doi: 10.1016/bs.pbr.2018.07.008. Epub 2018 Aug 31. Review. PubMed PMID: 30471683.
  • de Oliveira RW, Oliveira CL, Guimarães FS, Campos AC. Cannabinoid signalling in embryonic and adult neurogenesis: possible implications for psychiatric and neurological disorders. Acta Neuropsychiatr. 2019 Feb;31(1):1-16. doi: 10.1017/neu.2018.11. Epub 2018 May 16. PubMed PMID: 29764526.
  • Dos Santos RG, Osório FL, Crippa JA, Riba J, Zuardi AW, Hallak JE. Antidepressive, anxiolytic, and antiaddictive effects of ayahuasca, psilocybin and lysergic acid diethylamide (LSD): a systematic review of clinical trials published in the last 25 years.Ther Adv Psychopharmacol. 2016 Jun;6(3):193-213. doi: 10.1177/2045125316638008. Epub 2016 Mar 18. Review. PubMed PMID: 27354908; PubMed Central PMCID: PMC4910400.
  • Fadiman J, Korb S. Might Microdosing Psychedelics Be Safe and Beneficial? An Initial Exploration. J Psychoactive Drugs. 2019 Mar 29:1-5. doi: 10.1080/02791072.2019.1593561. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30925850.
  • Fattore L, Piva A, Zanda MT, Fumagalli G, Chiamulera C. Psychedelics and reconsolidation of traumatic and appetitive maladaptive memories: focus on cannabinoids and ketamine. Psychopharmacology (Berl). 2018 Feb;235(2):433-445. doi: 10.1007/s00213-017-4793-4. Epub 2017 Nov 25. Review. PubMed PMID: 29178010.
  • Fernández-Espejo E, Núñez-Domínguez L. Endocannabinoid-mediated synaptic plasticity and substance use disorders. Neurologia. 2019 Mar 8. pii: S0213-4853(19)30010-6. doi: 10.1016/j.nrl.2018.12.004. [Epub ahead of print] Review. English, Spanish. PubMed PMID: 30857785.
  • Ferreira RCM, Castor MGM, Piscitelli F, Di Marzo V, Duarte IDG, Romero TRL. The Involvement of the Endocannabinoid System in the Peripheral Antinociceptive Action of Ketamine. J Pain. 2018 May;19(5):487-495. doi: 10.1016/j.jpain.2017.12.002. Epub 2017 Dec 13. PubMed PMID: 29247851.
  • Flanagan TW, Nichols CD. Psychedelics as anti-inflammatory agents. Int Rev Psychiatry. 2018 Aug 13:1-13. doi: 10.1080/09540261.2018.1481827. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30102081.
  • Fogaça MV, Galve-Roperh I, Guimarães FS, Campos AC. Cannabinoids, Neurogenesis and Antidepressant Drugs: Is there a Link? Curr Neuropharmacol. 2013 May;11(3):263-75. doi: 10.2174/1570159X11311030003. PubMed PMID: 24179463; PubMed Central PMCID: PMC3648779.
  • Franklin JM, Carrasco GA. G-protein receptor kinase 5 regulates the cannabinoid receptor 2-induced up-regulation of serotonin 2A receptors. J Biol Chem. 2013 May 31;288(22):15712-24. doi: 10.1074/jbc.M113.454843. Epub 2013 Apr 16. PubMed PMID: 23592773; PubMed Central PMCID: PMC3668730.
  • Galindo L, Moreno E, López-Armenta F, Guinart D, Cuenca-Royo A, Izquierdo-Serra M, Xicota L, Fernandez C, Menoyo E, Fernández-Fernández JM, Benítez-King G, Canela EI, Casadó V, Pérez V, de la Torre R, Robledo P. Cannabis Users Show Enhanced Expression of CB15HT2A Receptor Heteromers in Olfactory Neuroepithelium Cells. Mol Neurobiol. 2018 Aug;55(8):6347-6361. doi: 10.1007/s12035-017-0833-7. Epub 2018 Jan 2. PubMed PMID: 29294249.
  • Galve-Roperh I, Aguado T, Palazuelos J, Guzmán M. The endocannabinoid system and neurogenesis in health and disease. Neuroscientist. 2007 Apr;13(2):109-14. Review. PubMed PMID: 17404371.
  • Griffiths RR, Johnson MW, Carducci MA, Umbricht A, Richards WA, Richards BD, Cosimano MP, Klinedinst MA. Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer: A randomized double-blind trial. J Psychopharmacol. 2016 Dec;30(12):1181-1197. PubMed PMID: 27909165; PubMed Central PMCID: PMC5367557.
  • Howland RH. Antidepressant, Antipsychotic, and Hallucinogen Drugs for the Treatment of Psychiatric Disorders: A Convergence at the Serotonin-2A Receptor. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 2016 Jul 1;54(7):21-4. doi: 10.3928/02793695-20160616-09. PubMed PMID: 27362381.
  • Isbell H, Jasinski DR. A comparison of LSD-25 with (-)-delta-9-trans-tetrahydrocannabinol (THC) and attempted cross tolerance between LSD and THC. Psychopharmacologia. 1969;14(2):115-23. No abstract available. PMID: 5350620
  • Jiang W, Zhang Y, Xiao L, Van Cleemput J, Ji SP, Bai G, Zhang X. Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic- and antidepressant-like effects. J Clin Invest. 2005 Nov;115(11):3104-16. Epub 2005 Oct 13. PubMed PMID: 16224541; PubMed Central PMCID: PMC1253627.
  • Johnson MW, Hendricks PS, Barrett FS, Griffiths RR. Classic psychedelics: An integrative review of epidemiology, therapeutics, mystical experience, and brain network function. Pharmacol Ther. 2018 Dec 4. pii: S0163-7258(18)30215-8. doi: 10.1016/j.pharmthera.2018.11.010. [Epub ahead of print] Review. PubMed PMID: 30521880.
  • Khakpai F, Ebrahimi-Ghiri M, Alijanpour S, Zarrindast MR. Ketamine-induced antidepressant like effects in mice: A possible involvement of cannabinoid system. Biomed Pharmacother. 2019 Apr;112:108717. doi: 10.1016/j.biopha.2019.108717. Epub 2019 Feb 28. PubMed PMID: 30970516.
  • Kvam TM, Stewart LH, Andreassen OA. Psychedelic drugs in the treatment of anxiety, depression and addiction. Tidsskr Nor Laegeforen. 2018 Nov 12;138(18). doi: 10.4045/tidsskr.17.1110. Print 2018 Nov 13. Review. English, Norwegian. PubMed PMID: 30421744.
  • López-Giménez JF, González-Maeso J. Hallucinogens and Serotonin 5-HT2A Receptor-Mediated Signaling Pathways. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:45-73. doi: 10.1007/7854_2017_478. Review. PubMed PMID: 28677096; PubMed Central PMCID: PMC5756147.
  • Madsen MK, Fisher PM, Burmester D, Dyssegaard A, Stenbæk DS, Kristiansen S, Johansen SS, Lehel S, Linnet K, Svarer C, Erritzoe D, Ozenne B, Knudsen GM. Psychedelic effects of psilocybin correlate with serotonin 2A receptor occupancy and plasma psilocin levels. Neuropsychopharmacology. 2019 Jan 26. doi: 10.1038/s41386-019-0324-9. [Epub ahead of print] Erratum in: Neuropsychopharmacology. 2019 Mar 8;:. PubMed PMID: 30685771.
  • Malone TC, Mennenga SE, Guss J, Podrebarac SK, Owens LT, Bossis AP, Belser AB, Agin-Liebes G, Bogenschutz MP, Ross S. Individual Experiences in Four Cancer Patients Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy. Front Pharmacol. 2018 Apr 3;9:256. doi: 10.3389/fphar.2018.00256. eCollection 2018. PubMed PMID: 29666578; PubMed Central PMCID: PMC5891594.
  • Martin DA, Nichols CD. The Effects of Hallucinogens on Gene Expression. Curr Top Behav Neurosci. 2018;36:137-158. doi: 10.1007/7854_2017_479. Review. PubMed PMID: 28677095.
  • Mason NL, Mischler E, Uthaug MV, Kuypers KPC. Sub-Acute Effects of Psilocybin on Empathy, Creative Thinking, and Subjective Well-Being. J Psychoactive Drugs. 2019 Feb 26:1-12. doi: 10.1080/02791072.2019.1580804. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 30905276.
  • Nichols DE. Dark Classics in Chemical Neuroscience: Lysergic Acid Diethylamide (LSD). ACS Chem Neurosci. 2018 Oct 17;9(10):2331-2343. doi: 10.1021/acschemneuro.8b00043. Epub 2018 Mar 1. PubMed PMID: 29461039.
  • Nichols DE, Johnson MW, Nichols CD. Psychedelics as Medicines: An Emerging New Paradigm. Clin Pharmacol Ther. 2017 Feb;101(2):209-219. doi: 10.1002/cpt.557. Epub 2016 Dec 26. Review. PubMed PMID: 28019026.
  • Pacheco DDF, Romero TRL, Duarte IDG. Ketamine induces central antinociception mediated by endogenous cannabinoids and activation of CB1 receptors. Neurosci Lett. 2019 Apr 23;699:140-144. doi: 10.1016/j.neulet.2019.01.059. Epub 2019 Feb 1. PubMed PMID: 30716423.
  • Patra S. Return of the psychedelics: Psilocybin for treatment resistant depression. Asian J Psychiatr. 2016 Dec;24:51-52. doi: 10.1016/j.ajp.2016.08.010. Epub 2016 Aug 23. Review. PubMed PMID: 27931907.
  • Prenderville JA, Kelly ÁM, Downer EJ. The role of cannabinoids in adult neurogenesis. Br J Pharmacol. 2015 Aug;172(16):3950-63. doi: 10.1111/bph.13186. Epub 2015 Jun 16. Review. PubMed PMID: 25951750; PubMed Central PMCID: PMC4543605.
  • Reiche S, Hermle L, Gutwinski S, Jungaberle H, Gasser P, Majić T. Serotonergic hallucinogens in the treatment of anxiety and depression in patients suffering from a life-threatening disease: A systematic review. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Feb 2;81:1-10. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.09.012. Epub 2017 Sep 22. Review. PubMed PMID: 28947181.
  • Rodrigues RS, Lourenço DM, Paulo SL, Mateus JM, Ferreira MF, Mouro FM, Moreira JB, Ribeiro FF, Sebastião AM, Xapelli S. Cannabinoid Actions on Neural Stem Cells: Implications for Pathophysiology. Molecules. 2019 Apr 5;24(7). pii: E1350. doi: 10.3390/molecules24071350. Review.
  • Roseman L, Nutt DJ, Carhart-Harris RL. Quality of Acute Psychedelic Experience Predicts Therapeutic Efficacy of Psilocybin for Treatment-Resistant Depression. Front Pharmacol. 2018 Jan 17;8:974. doi: 10.3389/fphar.2017.00974. eCollection 2017. PubMed PMID: 29387009; PubMed Central PMCID: PMC5776504.
  • Ross S, Bossis A, Guss J, Agin-Liebes G, Malone T, Cohen B, Mennenga SE, Belser A, Kalliontzi K, Babb J, Su Z, Corby P, Schmidt BL. Rapid and sustained symptom reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-threatening cancer: a randomized controlled trial. J Psychopharmacol. 2016 Dec;30(12):1165-1180. PubMed PMID: 27909164; PubMed Central PMCID: PMC5367551.
  • Rucker JJH, Iliff J, Nutt DJ. Psychiatry & the psychedelic drugs. Past, present & future. Neuropharmacology. 2018 Nov;142:200-218. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.12.040. Epub 2017 Dec 25. Review.
  • Seyrek M, Kahraman S, Deveci MS, Yesilyurt O, Dogrul A. Systemic cannabinoids produce CB₁-mediated antinociception by activation of descending serotonergic pathways that act upon spinal 5-HT(7) and 5-HT(2A) receptors. Eur J Pharmacol. 2010 Dec 15;649(1-3):183-94. doi: 10.1016/j.ejphar.2010.09.039. Epub 2010 Sep 21. PubMed PMID: 20868676.
  • Viñals X, Moreno E, Lanfumey L, Cordomí A, Pastor A, de La Torre R, Gasperini P, Navarro G, Howell LA, Pardo L, Lluís C, Canela EI, McCormick PJ, Maldonado R, Robledo P. Cognitive Impairment Induced by Delta9-tetrahydrocannabinol Occurs through Heteromers between Cannabinoid CB1 and Serotonin 5-HT2A Receptors. PLoS Biol. 2015 Jul 9;13(7):e1002194. doi: 10.1371/journal.pbio.1002194. eCollection 2015 Jul. PubMed PMID: 26158621; PubMed Central PMCID: PMC4497644.
  • Wolf SA, Bick-Sander A, Fabel K, Leal-Galicia P, Tauber S, Ramirez-Rodriguez G, Müller A, Melnik A, Waltinger TP, Ullrich O, Kempermann G. Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-induced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell Commun Signal. 2010 Jun 17;8:12. doi: 10.1186/1478-811X-8-12. PubMed PMID: 20565726; PubMed Central PMCID: PMC2898685.

Ez a cikk a Magyar Orvosi Kannabisz Egyesület önkénteseinek munkájában készült. Az Egyesület egyik hivatalos facebook csoportja, ami kizárólag CBD olaj használatával, tapasztalatok megosztásával foglalkozik: https://www.facebook.com/groups/482424458549382/. Mielőtt bárki CBD terméket vásárolna, kérjük csatlakozzon, hogy ne legyen átverés áldozata. Az egyesület munkáját, mivel nonprofit szervezetről van szó, ha csak pár 100 ft-tal is ezen az oldalon lehet támogatni. Kérünk mindenkit, támogassa munkánkat, hogy segíthessünk!
https://orvosikannabisz.com/tamogatas/

Forrás:
https://www.projectcbd.org/culture/psychedelics-cannabis-therapeutics