Orvosi kannabisz és májrendellenességek – kutatások áttekintése

A máj károsodása számos olyan rendellenességet okozhat, amelyek a szerv leállásához vezethetnek és potenciálisan veszélyeztethetik az ember életét. Vizsgálatok kimutatták, hogy a kannabisz ösztönzi a máj egészséges működését és védi a károsodástól.

A májbetegségek áttekintése

Sokféle rendellenesség és betegség van, amelyek befolyásolhatják a májat, amely felelős az emésztésért és a toxikus anyagoktól való megszabadulásért. A rendellenességek örökölhetők vagy okozhatják életmódbeli és egészségügyi tényezők, például az alkoholfogyasztás és a vírusok, emellett az elhízás is károsíthatja a májat.

A májbetegségekkel járó tünetek közé tartozhat a duzzanat és a fájdalom a hasban, a sárgás bőr és szem, a viszketés, a sötét színű vizelet, a halvány széklet, a krónikus fáradtság, az émelygés és a hányás, az étvágycsökkenés és a zúzódásokra való hajlamosság.

A leggyakoribb májbetegségek a következők:

Hepatitisz – Egy vírus vagy egy parazita, ami a máj gyulladását okozza és csökkenti a funkcióját. A hepatitisz A akut májgyulladást okoz és általában jobban kezelhetõ. A hepatitisz B akut és krónikus is lehet, vérrel és más testnedvekkel terjed. A hepatitisz C szinte mindig krónikus és vérrel terjed.

Cirrózis – Az immunrendszer tévesen támadja az egészséges sejteket a májban. Az elhalt sejtek helyett rostos szövet vagy heges, állebenyes májszövet képződik.

Nem alkoholos zsírmáj – Az extra zsír felhalmozódása a májsejtekben más okok miatt, mint az alkohol fogyasztása.

Hemokromatózis – A hemokromatózis esetében a máj károsodik amelyet a szervezetben kórosan felgyülemlett vas okoz. Az egyik vagy mindkét szülő által öröklődő kóros gén okozza a betegséget.

Wilson-féle betegség – Ritka és örökletes, a Wilson-betegséget a túl sok réz okozza, amely felhalmozóhat a májban, az agyban és más szervekben.

Májrák – Az elsődleges májrák vagy másnéven a májsejtes karcinóma jellemzően olyan májban fejlődik ki, amelyet az alkohollal való visszaélés, a hepatitisz, a hemokromatózis vagy születési rendellenességek károsítottak.

Primer szklerotizáló cholangitis (elsődleges hegesedő epeúti gyulladás) – A máj epevezetékének megbetegedése, amely felelős az epe a vékonybélbe történő szállításához az emésztéshez. A rendellenességnél a gyulladás hegeket alakít ki az epevezetékeken belül.

Elsődleges biliáris cirrózis – Az immunrendszer tévesen pusztítja el a máj epevezetékeit.

Budd-Chiari-szindróma – Nem gyakori állapot, melyet a máj vénák elzáródása jellemez, ami akadályozza a vér kiáramlását.

A májbetegségek kezelése a betegség típusától függ. Általában az alkoholfogyasztás megszüntetése és a testsúlycsökkentés szükséges. Sok májbetegség esetén gyógyszerekre vagy műtétre van szükség.

A CBD enyhíti az alkohol által kiváltott májkárosodást és gyulladást

Eredmények: A kannabisz hatása a májbetegségekre

A kutatások kimutatták, hogy a a test endokannabinoid rendszere, egészen pontosan a CB2 receptor aktiválása terápiásán előnyös számos májbetegség kezelésében (Mallat et al., 2011).

Tanulmányok kimutatták, hogy a CBD segíthet leküzdeni a cirrózist, segítve a hepatikus csillagsejtek (HSC) halálát, amelyek felelősek a máj hegesedésének felhalmozódásáért. A CBD azonban nem a CB2 receptorok aktiválásával okozott apoptózist (sejthalált) ezekben az aktivált HSC-kben (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). A kutatások azt is mutatják, hogy csökkenti a gyulladásos jelátviteli utakat és az oxidatív szövetkárosodás erejét, ezáltal korlátozva a cirrózis okozta károkat (Mukhopadhyay, Rajesh & Pacher, 2011).

A CBD-ről azt is kimutatták, hogy rendelkezik májvédő tulajdonságokkal és elősegíti a máj egészséges állapotát. A CBD megakadályozza az alkohol okozta oxidatív stresszt és az autofágát (Yang, et al., 2014). Egy tanulmány szerint a kannabinoidok gátolják a CYP1A enzimatikus aktivitását, azaz csökkentik a máj toxicitás és a rák kialakulásának veszélyét (Ashino, Hakukawa, Itoh & Numazawa, 2014). Állatkísérletben kimutatták, hogy a CBD hatékonynak bizonyult a májfunkció helyreállításában májkárosodás esetén (Avraham et al., 2011).

A kutatások arra is utalnak, hogy a kannabisz gyulladásgátló és védelmező tulajdonságai segítenek a hepatitisz kezelésében. Egy tanulmány szerint a kannabinoidok gyulladáscsökkentő tulajdonságai hatékonyan csökkentették a károsodott máj gyulladását, ezért a kutatók azt javasolják, hogy a kannabisz potenciális gyógyszer lehet hepatitiszre (Lavon et al., 2003). Egy másik tanulmány megállapította, hogy a kannabinoidok immunszuppresszív és profibrinogén hatást mutatnak krónikus hepatitis C esetén (Patsenker, et al., 2015).

A kannabisz hasznos lehet a cirrózisban, a hepatitisz C-ben és egyéb májbetegségekben szenvedők tüneteinek kezelésében is. A kannabisz már régóta hatékonynak bizonyult az émelygés és a hányás korlátozásában, ami a hepatitisz C betegek vírusellenes kezelésének mellékhatása lehet (Sharkey, Darmani & Parker, 2014) (Parker és munkatársai, 2015). Továbbá, ha a cirrózisos betegek étvágytalanságban szenvednek, az orvosi kannabisz hatásosnak bizonyul az étvágy növelésére és a testsúly stabilizálására (Beal és munkatársai, 1995). Egy kutatásban a kannabiszhasználat jelentősen befolyásolta, hogy a hepatitis C betegek képesek-e elvégezni a felírt kezeléséket (Sylvestre, Clements & Malibu, 2006).

A közelmúltban végzett állatkísérletek szerint a CBD gátolhatja a rák kialakulását (McAllister, Soroceanu & Desprez, 2015) (Orellana-Serradell, et al., 2015) (Ligresti et al., 2006). A CBD-sav (CBDA) kutatásokban leszabályozza az invazív emberi agydaganat sejteket, és megakadályozza növekedésüket (Takeda és munkatársai, 2014).

Fontos megjegyezni, hogy a korábbi tanulmányokban a kannabisz szerepet játszott a cirrózis, a fibrózis és más májbetegségek progressziójában (Fischer, et al., 2006). Azonban a legújabb kutatások szerint a kannabisz szívása nem köthető a májbetegség kialakulásához vagy progressziójához (Brunet et al., 2013). Ezenkívül a korábbi vizsgálatok ténylegesen azt találták, hogy májbetegséghez a CB1 receptor aktiválása társul. A CB2 receptor aktiválása azonban jótékony hatással volt az alkoholos zsírmájra, a májgyulladásra, a májkárosodásra, a regenerálódásra és a fibrózisra. Ez arra utal, hogy a kannabisz CB2 receptor szelektív aktiválása terápiás potenciált jelent a cirrózis és más májbetegségek esetében (Mallat et al., 2011). Továbbá, a kutatók kifejezték, hogy a kannabisz potenciális terápiás hatásai meghaladják a korábbi tanulmányokban felmerült kockázatokat (Fischer, et al., 2006).

Tanulmány: A kannabidiol (CBD) segíthet megelőzni az alkohol által kiváltott májkárosodást

A legújabb tanulmányok a kannabisz hatásáról májbetegségekre

A CBD elpusztította a hepatikus csillagsejteket, amelyek felelősek a hegesedés felhalmozódásáért a májban.
A kannabidiol endoplazmatikus retikulum stressz-indukálta apoptózis mechanizmusa révén aktiválja a májstella sejtes halálát.

A CBD visszaállította a normális májfunkciót májkárosodásban szenvedő egereknél.
A kannabidiol javítja az agy és a májműködést fulmináns májkárosodás által kiváltott máj encephalopathia modellben egerekben.

A kannabiszhasználat jelentősen befolyásolta, hogy a hepatitisz betegek képesek voltak-e betartani víruskezelési rendjüket.
A kannabiszhasználat javítja a retenciós és virológiai kimeneteleket a hepatitis C-ben kezelt betegeknél.

A kannabinoidok jelentősen csökkentik a májkárosodást egerekben.
Egy új szintetikus kannabinoid-származék gátolja a gyulladásos májkárosodást negatív citokin-szabályozás révén

A CBD segíthet csökkenteni az alkoholfogyasztást és a káros hatásokat

Ez a cikk a Magyar Orvosi Kannabisz Egyesület önkénteseinek munkájában készült. Az Egyesület egyik hivatalos facebook csoportja, ami kizárólag CBD olaj használatával, tapasztalatok megosztásával foglalkozik: https://www.facebook.com/groups/482424458549382/. Mielőtt bárki CBD terméket vásárolna, kérjük csatlakozzon, hogy ne legyen átverés áldozata. Az egyesület munkáját, mivel nonprofit szervezetről van szó, ha csak pár 100 ft-tal is ezen az oldalon lehet támogatni. Kérünk mindenkit, támogassa munkánkat, hogy segíthessünk!
https://orvosikannabisz.com/tamogatas/

Referenciák:

Ashino, T., Hakukawa, K., Itoh, Y., and Numazawa, S. (2014). Inhibitory effect of synthetic cannabinoids on CYP1A activity in mouse liver microsomes. The Journal of Toxicological Sciences, 39(6), 815-20. Retrieved from https://www.jstage.jst.go.jp/article/jts/39/6/39_815/_pdf.

Avraham, Y., Grigoriadis, N., Poutahidis, T., Vorobiev, L., Magen, I., Ilan, Y., Mechoulam, R., and Berry, E. (2011). Cannabidiol improves brain and liver function in a fulminant hepatic failure-induced model of hepatic encephalopathy in mice. British Journal of Pharmacology162(7), 1650–1658. Retreived from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3057300/.

Beal, J.E., Olson, R., Laubenstein, L., Morales, J.O., Bellman, P., Yangco, B., Lefkowitz, L, Plasse, T.F. and Shephard, K.V. (1995, February). Dronabinol as a treatment for anorexia associated with weight loss in patients with AIDS. Journal of Pain and System Management, 10(2), 89-97. Retrieved from http://www.jpsmjournal.com/article/0885-3924(94)00117-4/pdf.

Fisher, B., Reimer, J., Firestone, M., Kalousek, K., Rehm, J., and Heathcote, J. (2006, October). Treatment for hepatitis C virus and cannabis use in illicit drug user patients: implications and questions. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1039-42. Retrieved from http://journals.lww.com/eurojgh/Fulltext/2006/10000/Treatment_for_hepatitis_C_virus_and_cannabis_use.1.aspx.

Fouad, A.A., Al-Mulhim, A.S., and Gomaa, W. (2013, October). Protective effect of cannabidiol against cadmium hepatotoxicity in rats. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 27(4), 355-63. Retrieved from http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X13000953.

Hegde, V.L., Nagarkatti, P.S., and Nagarkatti, M. (2011). Role of Myeloid-Derived Suppressor Cells in Amelioration of Experimental Autoimmune Hepatitis Following Activation of TRPV1 Receptors by Cannabidiol. PLoS ONE6(4), e18281. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3069975/.

Jiang, R., Yamaori, S., Takeda, S., Yamamoto, I., and Watanabe, K. (2011, August 1). Identification of cytochrome P450 enzymes responsible for metabolism of cannabidiol by human liver microsomes. Life Sciences, 89(5-6), 165-70. Retrieved from http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320511002645.

Lavon, I., Sheinin, T., Meilin, S., Biton, E., Weksler, A., Efroni, G., Bar-Joseph, A., Fink, G., and Avraham, A. (2003, December). A novel synthetic cannabinoid derivative inhibits inflammatory liver damage via negative cytokine regulation. Molecular Pharmacology, 64(6), 1334-41. Retrieved from http://molpharm.aspetjournals.org/content/64/6/1334.long.

Ligresti, A., Moriello, A.S., Starowicz, K., Matias, I., Pisanti, S., De Petrocellis, L., Laezza, C., Portella, G., Bifulco, M., and Di Marzo, V. (2006, September). Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. Journal of Pharacologogy and Experimental Therapeutics, 318(3), 1375-87. Retrieved from http://jpet.aspetjournals.org/content/318/3/1375.long.

Lim, M.P., Devi, L.A., and Rozenfeld, R. (2011). Cannabidiol causes activated hepatic stellate cell death through a mechanism of endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis. Cell Death & Disease. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168994/.

Liver disease. (2014, July 15). Mayo Clinic. Retrieved from http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/liver-disease/basics/definition/CON-20025300?p=1.

Mallat, A., Teixeira-Clerc, F., Deveaux, V., Manin, S., and Lotersztajn, S. (2011, August). The endocannabinoid system as a key mediator during liver diseases: new insights and therapeutic openings. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1432-40. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3165953/.

McAllister, S.D., Soroceanu, L., and Desprez, P.Y. (2015, June). The Antitumor Activity of Plant-Derived Non-Psychoactive Cannabinoids. Journal of Neuroimmune Pharmacology, 10(2), 255-67. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4470774/.

Montalbano, R., Honrath, B., Wissniowski, T.T., Elxnat, M., Roth, S., Ocker, M., Quint, K., Churin, Y, Roederfeld, M., Schroeder, D., Glebe, D., Roeb, E., and Fazio, P.D. (2016). Exogenous hepatitis B virus envelope proteins induce endoplasmic reticulum stress: involvement of cannabinoid axis in liver cancer cells. Oncotarget7(15), 20312–20323. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4991457/.

Mukhopadhyay, P., Monanraj, R., and Pacher, P. (2011, May 15). Cannabidiol protects against hepatic ischemia/reperfusion injury by attenuating inflammatory signaling and response, oxidative/nitrative stress, and cell death. Free Radical Biology & Medicine, 50(10), 1368-1381. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081988/.

Orellana-Serradell, O., Poblete, C.E., Sanchez, C., Castellon, E.A., Gallegos, I., Huidobro, C., Llanos, M.N., and Contreras, H.R. (2015, April). Proapoptotic effect of endocannabinoids in prostate cancer cells. Oncology Reports, 33(4), 1599-608. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4358087/.

Parker, L.A., Rock, E.M., Sticht, M.A., Wills, K.L., and Limebeer, C.L. (2015). Cannabinoids suppress acute and anticipatory nausea in preclinical rat models of conditioned gaping. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 97(6), 559-61. Retrieved from http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/cpt.98/full.

Patsenker, E., Sachse, P., Chicca, A., Gachet, M. S., Schneider, V., Mattsson, J., Lanz, C., Worni, M., de Gottardi, A., Semmo, M., Hampe, J., Schafmayer, C., Brenneisen, R., Gertsch, J., Stickel, F., and Semmo, N. (2015). Elevated Levels of Endocannabinoids in Chronic Hepatitis C May Modulate Cellular Immune Response and Hepatic Stellate Cell Activation. International Journal of Molecular Sciences16(4), 7057–7076. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425004/.

Sharkey, K.A., Darmani, N.A., and Parker, L.A. (2014). Regulation of nausea and vomiting by cannabinoids and the endocannabinoid system. European Journal of Pharmacology, 722, 134-46. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3883513/.

Sylvestre, D.L., Clements, B.J., and Malibu, Y. (2006, October). Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1057-63. Retrieved from http://journals.lww.com/eurojgh/pages/articleviewer.aspx?year=2006&issue=10000&article=00005&type=abstract.

Takeda, S., Okazaki, H., Ikeda, E., Abe, S., Yoshioka, Y, Watanabe, K., and Aramaki, H. (2014). Down-regulation of cyclooxygenase-2 (COX-2) by cannabidiolic acid in human breast cancer cells. The Journal of Toxicological Sciences, 39(5), 711-6. Retrieved from https://www.jstage.jst.go.jp/article/jts/39/5/39_711/_pdf.

Tam, J., Liu, J., Mukhopadhyay, B., Cinar, R., Godlewski, G., and Kunos, G. (2011). Endocannabinoids in Liver Disease. Hepatology (Baltimore, Md.)53(1), 346–355. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3073545/.

Yang, L., Rozenfeld, R., Wu, D., Devi, L.A., Zhang, Z., and Cederbaum, A. (2014, March). Cannabidiol protects liver from binge alcohol-induced steatosis by mechanisms including inhibition of oxidative stress and increase in autophagy. Free Radical Biology & Medicine, 68, 260-7. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112960/.

Zamora-Valdes, D., Ponciano-Rodriguez, G., Chavez-Tapia, N.C., Mendez-Sanchez, N. (2005). The endocannabinoid system in chronic liver disease. Annals of Hepatology, 4(4), 248-254. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3165953/.