Kutatás: CBD kezelés mellrákra

Breast cancer - HUN2

Cancer Treatment Reviews

Kannabinoidok: új remény az emlőrák terápiában?

A mellrák egy nagyon gyakori betegség, amely mintegy 10-ből 1 nőt érint valamikor az élete során. Fontos, hogy a mellrák nem tekinthető egyetlen betegségnek, mivel eltérő patológiai és molekuláris altípusok jellemzik, amelyeket különféle terápiákkal kezelnek és különböző klinikai kimenetelük van. Bár néhány rendkívül sikeres kezelést dolgoztak ki, bizonyos emlő tumorok ellenállóak a szokásos kezelésekkel szemben, és jelentős részük visszaeséshez vezet. Ezért sürgősen új stratégiákra van szükség, és a kihívás a jövőben minden valószínűség szerint az egyénre szabott terápiák kidolgozásában keresendő, amelyek kifejezetten az egyes betegek tumorjait célozzák meg. A felhalmozódott kísérleti bizonyítékok az elmúlt évtizedben, azt támogatják, hogy a kannabinoidok, a Cannabis sativa aktív összetevői és azok származékai, rákellenes tulajdonaságokkal rendelkeznek. Így ezek a vegyületek sejtburjánzást gátló, proapoptotikus (sejthalált előidéző), sejtvándorlás ellenes tevékenységet gyakorolnak a rákfajták széles spektrumára sejttenyészetekben. Sőt, a kannabinoidok akadályozzák a tumor növekedést, az angiogenézist és az áttétképződést a xenograft-alapú és a genetikailag módosított rákos egérmodellekben.
Ez az értékelés a jelenlegi ismeretek összefoglalója a kannabinoidok tumor ellenes potenciáljáról emlőrákban, ami arra utal, hogy a kannabinoid-alapú gyógyszerek hosznosak lehetnek a legtöbb emlőrák altípusok kezelésében.

Kutatás:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22776349

RÁK – Mell *

Visszaszorításáról Nerve Growth Factor Trk receptorok és a prolaktin receptorok endokannabinoidok ez gátolja a humán mell- és prosztatarák Sejtproliferációs (teljes – 2000)
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/endo.141.1.7239?view=long&PMID=10614630

Palmitoylethanolamide gátolja a kifejezés a zsírsav-amid-hidroláz, és fokozza az anti-proliferatív hatása anandamid humán emlőrák sejtek (teljes – 2001)
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/endo.141.1.7239?view=long&pmid=10614630

Ellenőrzése a sejtek túlélését / death döntését kannabinoidok. (Abst – 2001) 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11269508

Hatás a rákos sejtek proliferációját palmitoylethanolamide, egy zsírsav-amid kölcsönhatásban mind a kannabinoid és vanilloid jelzőrendszerek. (Abst – 2002) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12570018

Humán tumorsejtek növekedésének gátlása által nem toxikus anthocyanidins, a pigmentek gyümölcsök és zöldségek. (Abst – 2005)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15680311

Tumorellenes hatását Plant kannabinoidok, hangsúlyt fektetve a hatása kannabidiol a humán mellrák (teljes – 2006) 
http://jpet.aspetjournals.org/content/318/3/1375.full

9-Tetrahydrocannabinol Gátolja sejtciklus Emberi Mellrák keresztül Cdc2 rendelet (teljes – 2006) 
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/full/66/13/6615

Kannabinoidok, mint a rák Hope (a cikk – 2006) 
http://www.norml.org/index.cfm?Group_ID=6814

Az anandamid gátolja adhézió és migráció a mellrák sejteket (Abst – 2006) 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16343481?dopt=Abstract

Kannabidiol mint új inhibitor ID-1 gén expresszió agresszív emlőrák sejtek (teljes – 2007) http://mct.aacrjournals.org/content/6/11/2921

Endokannabinoidok endokrin és kapcsolódó tumorok (teljes – 2008) 
http://erc.endocrinology-journals.org/cgi/reprint/15/2/391.pdf

Az anandamid analóg, Met-F-AEA, vezérli humán emlőrák sejtek migrációját keresztül RhoA / Rho kináz jelátviteli. (teljes – 2008) 
http://erc.endocrinology-journals.org/cgi/content/full/15/4/965

Tervezés logikája egy kannabinoid receptor jelzéshálózaton kiváltó Neuritkinövés (teljes – 2008) 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2776723/?tool=pubmed

Delta (9) tetrahídrokannabinol gátolja 17P-ösztradiol-indukált proliferációját és elmulasztja, hogy aktiválja az androgén és ösztrogén receptorok MCF7 humán emlőrák sejtek. (teljes – 2008)
http://ar.iiarjournals.org/content/28/1A/85.long

A kannabinoidok a rák kezelésében: haladás és ígéret. (teljes – 2008) 
http://cancerres.aacrjournals.org/content/68/2/339.long

JunD részt vesz a antiproliferatív hatása delta (9) tetrahídrokannabinol humán mellrák sejteket (Abst – 2008) 
http://www.knockoutscience.com/showabstract.php?pmid=18454173

Gátlása Mellrák agresszivitás által cannabidioi (Abst – 2008) 
http://cbcrp.org.127.seekdotnet.com/research/PageGrant.asp?grant_id=4903

Szintetikus kannabinoid receptor agonisták gátolják a tumor növekedését és a metasztázist az emlőrák (teljes – 2009) 
http://mct.aacrjournals.org/content/8/11/3117.full

Honokiol-közvetített gátlása PI3K / mTOR-útvonal: egy potenciális stratégia leküzdeni immunoresistance a glioma, a mell, és prosztata karcinóma anélkül, hogy befolyásolná a T sejt funkció. (teljes – 2009) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3795513/

Phantom emlő-szindróma. (teljes – 2009)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902108/?tool=pubmed

A kannabinoidok a rák kezelésére. (Abst – 2009)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19442435

CXCR4-kemokinreceptor és kannabinoid receptor 2 (CB2) heterodimerizációban olyan mechanizmust javasol a mellrák áttét rendelet (Abst – 2009) http://cancerres.aacrjournals.org/content/69/9_Supplement/4280

A kannabinoidok csökkentik ErbB2-vezérelt mellrák progressziót Akt gátlása (teljes – 2010) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917429/?tool=pmcentrez

Egy szerep az L-alfa-lysophosphatidylinositol és GPR55 a moduláció a migráció, iránya és polarizációja az emberi mellrák sejtekben. (teljes – 2010) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2931574/

Gátlása 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim A reduktáz aktivitását és a Ras farnezileződését közvetítik tumorellenes hatásai anandamid a humán mellrák sejteket. (teljes – 2010) http://erc.endocrinology-journals.org/content/17/2/495.long

Kölcsönhatás a kábítószerfogyasztás és karbantartási kezelések humán P-glikoprotein (ABCB1) és az emlőrák rezisztens protein (ABCG2). (Abst – 2010) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887017

Absztrakt P1-11-23: kannabinoid receptor 2-vegyületek a csillapítása Mellrák Sejtproliferációs: mechanizmusai Akció (Abst – 2010) http://cancerres.aacrjournals.org/content/70/24_Supplement/P1-11-23

Az endokannabinoid rendszer és a rák: terápiás vonzata (teljes – 2011)
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1476-5381.2011.01327.x/full

Áthallás chemokinreceptor CXCR4 és kannabinoid receptor CB2 szabályozású emlőrák növekedést és inváziót. (teljes – 2011)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168464/?tool=pubmed

Kannabidiolt indukál programozott sejthalált mellrák sejtek koordinálja az áthallás az apoptózis és autofágia. (teljes – 2011) http://mct.aacrjournals.org/content/10/7/1161.long

Pathways közvetítésében hatásainak kannabidiol csökkentéséről szóló mellrák sejt proliferáció, invázió, és metasztázis. (teljes – 2011) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3410650/

L-α-lysophosphatidylinositol megfelel GPR55: egy halálos kapcsolat. (Abst – 2011)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21367464

Novel hexahydrocannabinol analógok, mint potenciális rákellenes szerek gátolják a sejtek szaporodását és a tumor angiogenezis. (Abst – 2011) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20950604

Omega-3-N-acylethanolamines endogén módon szintetizált az omega-3 zsírsavak különböző humán prosztata- és mellrák sejtvonalakban. (Abst – 2011) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21995886

Betegség módosítása emlőrák okozta csontremodellezésben által kannabinoid 2 receptor agonisták. (teljes – 2012) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbmr.1732/full

Az anandamid gátolja a Wnt / β-catenin jelátviteli mechanizmus humán emlőrák MDA-MB-231-sejtek (teljes – 2012) http://www.ejcancer.com/article/S0959-8049%2812%2900216-X/fulltext

A kannabinoidok: Egy új remény az emlőrák kezelés? (teljes – 2012)
http://www.bbm1.ucm.es/cannabis/archivos/publicaciones/Caffarel%20Cancer%20Treat%20Rev%202012%20online.pdf

Tuiinsav Célok YY1 és ErbB2 keresztül kannabinoid receptor-függő félbeszakítása mikroRNS-27a: ZBTB10 a mellrák. (teljes – 2012) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22553354

Cannabidiolsavat sav, a fő kannabinoid rost-típusú kannabisz, gátolja a MDA- MB-231 mellrák sejtek migrációját. (teljes – 2012) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4009504/

Honokiol aktiválja AMP-aktivált protein kináz emlőrák sejtek keresztül LKB1- függő útvonalat, és gátolja a mell karcinogenezis. (teljes – 2012) http://breast-cancer-research.com/content/14/1/R35

Receptor-függő és receptor-független endocannabinoid jelátvitel: A Terápiás célpont rendelet a rák növekedését. (Abst – 2012)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23069587

Indukciója a zsírsav-2-hidroxiláz (FA2H) gén által Δ9-tetrahidrokannabinol humán emlőrák sejtek (teljes – 2013) https://www.jstage.jst.go.jp/article/jts/38/2/38_305/_pdf

Kombinált antiproliferatív hatásait aminoalkylindole WIN55,212-2 és sugárzás mellrák sejtekben. (teljes – 2013) http://jpet.aspetjournals.org/content/early/2013/11/20/jpet.113.205120.long

Az endokannabinoid rendszer és a szex szteroid hormonfüggő ráktípusok (teljes – 2013) http://www.hindawi.com/journals/ije/2013/259676/

USA szabadalmi bejelentés 20130059018 – PHYTOCANNABINOIDS A rák kezelésére (teljes – 2013) http://www.google.com/patents/US20130059018

A természetes vegyület magnololt gátolja invázió és mutat potenciális humán emlőrák-terápia. (teljes – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3827615/

A kannabinoidok lehet terápiás mellrák. (a cikk – 2013)
http://resources.metapress.com/pdf-preview.axd?code=b831165531850165&size=largest

Gátlás zsírsav amid-hidro indítja Nrf2 jelző- és indukál HO 1 transzkripciós emlő rákos sejteket. (Abst – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23347118

Szerepe kannabinoid és vanilloid receptorok invázió humán mellrák sejteket (Abst – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23394450

A hatás a CBG (BDS) botanikus kannabinoid kivonat MCF-7 humán mellrák sejteket (Abst – 2013) http://www.fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/1105.21?sid=eea722c0-971c-4daa-8b8c-38c0c63c19ad

Gyulladásos jelzésfeldolgozó, mint terápiás célpont a mellrák kezelésére indukált csont fájdalom. (Abst – 2013) http://www.fasebj.org/cgi/content/meeting_abstract/27/1_MeetingAbstracts/887.10?sid=eea722c0-971c-4daa-8b8c-38c0c63c19ad

CB1 és CB2 receptorok Új molekuláris célpontjai tamoxifen és 4OH- tamoxifen. (Abst – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24148245

Eltérés moduláció tumor sejtek szaporodását és a endokannabinoid rendszer által többszörösen telítetlen zsírsavakat. (Abst – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24138715

Magnololt apoptózist indukál MCF-7 humán emlőrák sejtek keresztül G2 / M fázis leállását és a kaszpáz-független útvonalon. (Abst – 2013) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147344

Az anandamid gátolja emlő tumor által indukált angiogenezist. (teljes – 2014)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4140423/

Le-szabályozás a ciklooxigenáz-2 (COX-2) által cannabidiolsavat sav humán emlőrák sejtek (teljes – 2014) https://www.jstage.jst.go.jp/article/jts/39/5/39_711/_pdf

Kannabinoidok terápiás szerként a rák: jelenlegi állapotát és jövőbeli következményeit. (link a PDF- 2014) http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path[]=2233

Magnolia dealbata vetőmag kivonat gyakoroljon citotoxikus és chemopreventive hatása MDA- MB231 emlő rákos sejteket. (Abst – 2014) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24400594

Célzása többszörös kannabinoid tumorellenes utak egy rezorcin-származék gátlásához vezet előrehaladott mellrák. (Abst – 2014) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910342

Célzás CB2-GPR55 receptor Heteromers modulálja Cancer Cell Signaling (Abst – 2014) http://www.jbc.org/content/early/2014/07/02/jbc.M114.561761.abstract?sid=58027e04-8d1d-47c5-b6d3-49611e578de4