Hogyan öli meg a kannabisz a rákot

Ceramid Apoptosis - HUN-small

A kannabinoidok rák-specifikus citotoxicitása

Vessünk egy pillantást arra, hogy mi tartja életben a rákos sejteket, aztán visszatérünk és megvizsgáljuk, hogy a kannabinoidok, a CBD (kannabidiol) és a THC (tetrahidrokannabinol), hogyan tárják fel a rák vitalitását.

Minden sejtben ott van azoknak a vegyületeknek (felcserélhető szfingolipidek) a családja, amik specifikusan a sejtek életélt és halálát irányítják. Ha az endogén (test által termelt) ceramid szintje magas, akkor a sejthalál elkerülhetetlen. Ha a ceramid szint alacsony, akkor a sejt életének teljében van.

Egyszerűen fogalmazva, amikor a THC kapcsolódik a CB1 vagy CB2 kannabinoid receptorhoz a rákos sejten, megemelkedett ceramid szintézist idéz elő, ami sejthalálhoz vezet. Egy normális sejt nem állít elő ceramidot a THC jelenlétében, ezért nincs rá hatással a kannabinoid.

A sejt nem a citotoxikus vegyszerek miatt hal meg, hanem egy ici-pici változás miatt a mitokondriumban. A legtöbb sejt belsejében van egy sejtmag, számos mitokondriumok (több száz ezer) és a különböző egyéb organellumok a citoplazmában. A mitokondriumok célja az, hogy energiát (ATP) állítsanak elő a sejtek számára. Amikor a ceramid elkezd felhalmozni, megnöveli a mitokondriális membrán pórusok citokróm c áteresztőképességét, ami egy, az energia szintézishez szükséges kritikus fehérje. A citokróm c kilökődik a mitokondriumokból, megölve a sejtek energiaforrását.

Ceramid genotoxikus stresszt is okoz a daganatos sejtmagban, ezzel egy p53 nevű fehérje előállítását okozza, akinek az a feladata, hogy megzavarja a kalcium-anyagcserét a mitokondriumokban. Ha ez még nem lenne elég, a ceramid megzavarja a sejtek lizoszómáját, a sejt emésztő rendszerét, amely tápanyagokat biztosít minden sejt funkcióhoz. A ceramid és más szfingolipidek aktívan gátolja a túlélést elősegítő folyamatokat a sejben, egyáltalán semmilyen lehetőséget sem hagynak a rákos sejtek túlélésére.

A kulcs ehhez a folyamathoz a ceramid felhalmozása a szervezetben. Ez terápiás mennyiségű CBD és THC szedését jelenti, folyamatosan, egy bizonyos időn keresztül, ezzel metabolikus nyomást gyakorolva ezekre a rák sejthalál folyamatokra.

Hogy jött létre ez a folyamat? Miért van az, hogy a szervezet képes fogni egy növényi enzimet és azt mélyreható gyógyulásra használni számos különböző élettani rendszerben? Ez az endokannabinoid rendszer minden állati életben létezik, csak arra vár, hogy megtalálja az illeszkedő exokannabinoid aktivátort.

Ez érdekes. A saját endokannabinoid rendszerünk magában foglalja az összes sejtet és ideget; ez az immunrendszer és a központi idegrendszer (KIR) között áramló információ hívivője. Ez felelős az idegvédelemért és a mikro-menedzseli az immunrendszert. Ez az elsődleges vezérlő rendszer, amely fenntartja homeosztázist; a jólétünket.

Csak kíváncsiságból, hogyan történik a feladatok elvégzése a sejtek szintjén és hol készíti a test az endokannabinoidokat? Itt azt látjuk, hogy az endokannabinoidok az idegsejtekből erednek, közvetlenül a szinapszisnál. Amikor a test veszélybe kerül betegség vagy sérülés miatt, kitartóan hívja az endokannabinoid rendszert és utasítja az immunrendszert, hogy végezze el a gyógyítást. Amikor ezek a homeosztatikus rendszerek meggyengülnek, nem kellene, hogy meglepő legyen az exokannabinoidok terápiás hatása. A lehető legtermészetesebb módon segítenek a szervezetnek.

Ahhoz, hogy átlássuk, hogy ez hogyan működik képzeljük el a kannabinoidot, mint háromdimenziós molekulát, ahol a molekula egyik része úgy van kialakítva, hogy illeszkedjen az ideg vagy az immun-sejt-receptor helyen, csak úgy, mint egy kulcs egy zárban. Legalább két típusú kannabinoid receptor hely van, a CB1 (KIR) és a CB2 (immun). Általában a CB1 aktiválja a KIR üzenetküldő rendszert és a CB2 aktiválja az immunrendszert, de ez sokkal összetettebb ennél. A THC és az anandamid is aktiválja mind a két receptor helyet. Egyéb kannabinoidok az egyik vagy a másik receptor helyet aktiválják.

Ismeretes, hogy a THC biomimetikus az anandamiddal, azaz, a szervezet képes használni mindkettőt, egymással felcserélve. Így amikor stressz, sérülés vagy betegség esetén a test több endogén anadamidot igényel, mint amennyit termelni képes, a mimetikus exokannabinoidok aktiválódnak. Ha a stressz átmeneti, akkor a kezelés is lehet átmeneti. Ha a kereslet tartós, mint például a rák, akkor a kezelésnek folyamatosan nyomást kell gyakorolnia a moduláló szerrel a homeosztatikus rendszerekre.

A CBD általában a lépben sűrűn előforduló CB2 receptorokhoz navigál, ami a szervezet immunrendszerének ad otthont. Onnan az immunsejtek felkutatják a rákos sejteket és elpusztítják azokat. Érdekes, hogy azt már kimutatták, hogy a THC és a CBD kannabinoidok képesek arra, hogy megölják a rákos sejteket anélkül, hogy közvetlenül áthaladjanak az immunrendszer közvetítőkön. A THC és a CBD eltérítik a lipoxigenáz folyamatokat, hogy közvetlenül gátolják a tumor növekedését.
Mellékesen jegyzem meg, hogy azt már felfedezték, hogy a CBD gátolja az anandamid újrafelvételt.
Itt azt látjuk, hogy a kannabidiol segít a szervezetnek megőrizni saját természetes endokannabinoidját azáltal, hogy gátolja az enzimet, amely lebontja az anandamidot.

2006-ban kutatók Olaszországban megmutatták, hogy a kannabidiol (CBD) milyen sajátos módon pusztítja el a rákos sejteket. Amikor a CBD kötődik bizonyos sejt receptorokhoz, egy kaszpáz-kaszkád néven ismert folyamatot stimulál, amely elpusztítja a rákos sejtet. Először is, nézzük meg nómenklatúrát arról, hogy a kaszpáz hogyan pusztítja el a rákot. Kaszpáz egy egyesített kifejezés az összes cisztein-aszpartát proteázra. A kifejezés ‘proteáz’ része a ‘prote’ (fehérje) és az ‘-ase’ (romboló) szavakból származik. Tehát a kaszpázok lebontják fehérjéket és peptideket a haldokló sejtben. Ez nyilvánvalóvá válik amikor megtudjuk, hogy a kaszpáz-3-at ‘hóhérnak’ is hívják. Az apoptózis folyamatában más kaszpázok kerülnek bevonásra, hogy teljes legyen a kaszkád.

Még azután is, hogy a kaszkád befejeződött és az összes rák eltűnt, a CBD a test gyógyításán dolgozik. Kikapcsolja az ID-1 gént; azt a gént, amely lehetővé teszi a metasztatikus léziók kialakulását. Alapvetően ez azt jelenti, hogy a kannabinoid kezelés nem csak elpusztítja a rákos sejteket számos egyidejű mechanizmussal, de megakadályozza az áttétek kialakulását is. Az egyik kutató azt mondja: a CBD jelenti az első nem-toxikus exogén szert, amely jelentősen csökkentheti ID-1 expressziót a metasztatikus karcinómában, ami a tumor agressziójának leszabályozásához vezet.

E rövid áttekintés finoman érint néhány alapvető fogalmat. Többnyire szeretném atermészet elismerésemet rátok hagyni, mivel kifejlesztette a tökéletes gyógyszert, amely pontosan illeszkedik a saját immunrendszerünk receptoraiba és jelátviteli metabolitjaiba, hogy a gyors és teljes immunválaszt biztosítson a szisztémás integritáshoz és a metabolikus homeosztázishoz.

írta Dennis Hill
Rákkutató és biokémikus
2011. november 21.
http://patients4medicalmarijuana.wordpress.com/2012/10/23/biochemist-who-cured-his-stage-4-prostate-cancer-with-cannabis-oil-explains-how-it-works/

Szakirodalom:

1. http://cancerres.aacrjournals.org/content/65/5/1635.abstract
Sami Sarfaraz, Farrukh Afaq, Vaqar M. Adhami, and Hasan Mukhtar + Author Affiliations. Department of Dermatology, University of Wisconsin, Madison, Wisconsin

2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/pubmed
J Neuroimmunol. 2007 Mar;184(1-2):127-35. Epub 2006 Dec 28.

Immune control by endocannabinoids – new mechanisms of neuroprotection? Ullrich O, Merker K, Timm J, Tauber S.
Institute of Immunology, Medical Faculty, Otto-von-Guericke-University Magdeburg, Leipziger Str. 44, 39120 Magdeburg, Germany. oliver.ullrich@medizine.uni-magdeburg.de

3. http://en.wikipedia.org/wiki/Endocannabinoid_system
Endocannabinoid synthesis & release.

4. http://en.wikipedia.org/wiki/Cannabinoids
Cannabinoid receptor type 1.

5.http://www3.interscience.wiley.com/journal/121381780/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0
Journal of Neurochemistry, Volume 104 Issue 4, Pages 1091 – 1100

Published Online: 18 Aug 2008

6. http://leavesofgrass.info/info/Non-Psychoactive-Cannabinoids.pdf
Non-psychotropic plant cannabinoids: new therapeutic opportunities from an ancient herb.

Angelo A. Izzo, Francesca Borrelli, Raffaele Capasso, Vincenzo Di Marzo, and Raphael Mechoulam. Department of Experimental Pharmacology, University of Naples Federico II, Naples, Italy. Institute of Biomolecular Chemistry, National Research Council, Pozzuoli (NA), Italy. Department of Medicinal Chemistry and Natural Products, Hebrew University Medical Faculty, Jerusalem, Israel, Endocannabinoid Research Group, Italy

7.http://sciencenews.org/view/feature/id/59872/title/Not_just_a_high
Scientists test medicinal marijuana against MS, inflammation and cancer

By Nathan Seppa June 19th, 2010; Vol.177 #13 (p. 16)

8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1766198/
NIH Public Access:

A house divided: ceramide, sphingosine, and sphingosine-1-phosphate in programmed cell death
Tarek A. Taha, Thomas D. Mullen, and Lina M. Obeid

Division of General Internal Medicine, Ralph H. Johnson Veterans Administration Hospital, Charleston, South Carolina 29401; and Department of Medicine, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina 29425

Corresponding author: Lina M. Obeid, M.D., Department of Medicine, Medical University of South Carolina, 114 Doughty St., P.O.Box 250779, Charleston, South Carolina 29425. E-mail:obeidl@musc.edu

9. P. Massi, A. Vaccani, S. Bianchessi, B. Costa, P. Macchi, D. Parolaro
Cellular and Molecular Life Sciences CMLS

September 2006, Volume 63, Issue 17, pp 2057-2066
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00018-006-6156-x?LI=true

10. Mol Cancer Ther. 2007 Nov;6(11):2921-7.
Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells.
McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY.California Pacific Medical Center, Research Institute, 475 Brannan Street, San Francisco, CA 94107, USA. mcallis@cpmcri.org
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18025276
The Human Endocannabinoid System Meets the Inflammatory Cytokine Cascade